Реферат: Полиомиелит: спинномозговая жидкость, изменение внутренних органов и диагноз

Реферат: Полиомиелит: спинномозговая жидкость, изменение внутренних органов и диагноз

Реферат

на тему:

«Полиомиелит: спинномозговая жидкость, изменения внутренних органов и диагноз»

Спинномозговая жидкость

Для первых дней болезни (препаралитическая стадия) характерна клеточнобелковая диссоциация. Увеличение цитоза обнаруживается уже в 1—2-й день болезни. Количество клеток у разных больных колеблется от нескольких десятков до 300— 400 в 1 мм3. Имеются случаи и со значительно большим цитозом. В первые 2—3 дня отмечают большой процент, даже преобладание нейтрофилов. Через 2—3 дня нейтрофилы заменяются крупными и мелкими лимфоцитами и к 4—5-му дню цитоз становится почти исключительно лимфоцитарным. После пятого дня количество клеток начинает уменьшаться и к двум неделям нормализуется примерно у половины больных, а у остальных — к 3 неделям. Только у отдельных больных отмечается увеличение цитоза после 21-го дня болезни. Количество белка у большинства больных в первые дни не превышает 0,3%.

К концу первой недели содержание белка у них превышает норму и продолжает увеличиваться в течение второй, а нередко и третьей недели болезни, достигая 0,6— 1%, иногда и больше. Нарастание белка при уменьшении и нормализации цитоза приводит к тому, что клеточно-белковая диссоциация, характерная для первой недели заболевания, сменяется белково-клеточной. Уменьшение содержания белка у большинства больных наступает после 20-го дня. Через месяц после начала болезни спинномозговая жидкость нормализуется примерно у половины больных, а у остальных отмечается еще некоторое повышение содержания белка. Содержание сахара увеличено или нормально. Количество хлоридов не изменено.

Изменения внутренних органов

Поражения внутренних органов при полиомиелите могут наступить вследствие непосредственного воздействия на них вируса и в результате поражения нервной системы и нарушения регуляции. Большое значение имеют и состояния гипоксии и гиперкапнии, нередко наступающие при полиомиелите, особенно при расстройствах дыхания.

С клинической точки зрения надо учитывать, что нарушение сердечной деятельности может быть связано с поражением самого сердца и может иметь экстракардиальное происхождение. Частота поражения мышцы сердца значительно варьирует (от 17 до 40%). Примерно в половине летальных случаев бульбарной и бульбо-спинальной форм обнаружен острый интерстициальный миокардит. Клинически миокардит определяется значительно реже. Он выражается расширением границ сердца, глухостью тонов, снижением артериального давления с нарушением ритма и соответствующими изменениями ЭКГ. Электрокардиографические нарушения выражены больше клинических и наблюдаются чаще. Изменения ЭКГ выражаются в снижении вольтажа, изменении зубца Т, удлинении интервалов Р — () ж Р—В, изменении зубца Р, приподнятости интервала «У — Т, синусовой тахикардии.

В остром периоде полиомиелита большого внимания заслуживает уровень кровяного давления. Артериальная гипертония чаще наблюдается при тяжелых паралитических, особенно бульбарных, формах с расстройством дыхания. В таких случаях она является ранним и легко определяемым признаком гиперкапнии и имеет плохое прогностическое значение. При легких и непаралитических формах болезни также может повыситься кровяное давление, но оно не достигает высоких цифр и является кратковременным (4—6 дней). Артериальная гипертония в таких случаях обусловлена нарушением центральной регуляции и не имеет особого значения для течения болезни.

Нарушения дыхания относятся к наиболее грозным симптомам и являются основной причиной летальности при полиомиелите. Количество больных с дыхательными расстройствами колеблется в разные эпидемии в больших пределах (от 10 до 45%). Ателектазы и пневмонии являются обычными осложнениями при наличии дыхательных расстройств (Л. М. Попова). У детей до 6 лет ателектазы развиваются особенно часто. Ателектаз возникает при полной или частичной закупорке бронха. Величина ателектаза зависит от калибра закупоренного бронха. При закрытии просвета главных бронхов ателектаз может развиться во всем легком. При закупорке более мелких бронхов развиваются участки ателектаза разной величины. Клинически для ателектаза характерны одышка, цианоз, участие в дыхании вспомогательных мышц, ограничение подвижности грудной клетки, поднятие на стороне ателектаза купола диафрагмы, сужение и втяжение межреберных промежутков. Перкуторно в области ателектаза отмечается тупость, а аускультативно — ослабление или отсутствие дыхания. Наличие ателектаза устанавливается рентгенологически.

Ателектаз часто осложняется пневмонией, что, как правило, сопровождается значительным подъемом температуры, лейкоцитозом и повышением РОЭ. Пневмония бывает обычно двусторонней и при наличии поражения дыхательной мускулатуры возникает в первые 5—10 дней болезни.

Пневмонические очаги чаще всего локализуются в подлопаточных и межлопаточных областях. Пневмонии такого рода имеют длительное рецидивирующее течение. Пневмонии у больных без расстройств дыхания возникают позднее — через 3—6 недель от начала заболевания, они являются мелкоочаговыми, локализуются почти всегда паравертебрально и протекают довольно благоприятно.

Имеются указания о возможности первичных пневмоний, вызванных вирусом П. В таких случаях пневмонии возникают в первые дни болезни при отсутствии симптомов дыхательных нарушений. Наблюдается также эмфизема, очаговые кровоизлияния и отек легких.

При бульбарных формах полиомиелита изредка развиваются тяжелые желудочно-кишечные расстройства с острым расширением желудка, кровотечениями, язвами и прободением. Клиническими признаками являются рвота цвета кофейной гущи и темные дегтеобразные испражнения. Описаны острые расширения желудка при длительном пользовании аппаратами искусственного дыхания. При бульбарных формах может возникнуть паралитический полиомиелит вследствие центрального паралича блуждающих нервов.

Функция печени при полиомиелите существенно не меняется. Со стороны крови типичных для острого полиомиелита изменений нет. В начальной фазе болезни может иногда наблюдаться лейкопения или незначительный лейкоцитоз. Красная кровь также не изменена. РОЭ в большинстве случаев нормальна, иногда несколько увеличена. Моча обычно нормальна. Имеются данные о том, что в тяжелых случаях возникает гипопротеинемия и уменьшается концентрация азота и солей калия.

Диагноз

Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика. Диагноз в препаралитической стадии ставится на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных исследований. Неврологические симптомы, плеоцитоз в спинномозговой жидкости, отсутствие характерных изменений крови позволяют отличить полиомиелит от гриппа, ангины, катара верхних дыхательных путей, пневмонии, желудочно-кишечных заболеваний и др.

Сочетание общеинфекционных симптомов с менингеальными, воспалительные изменения спинномозговой жидкости вызывают необходимость дифференцирования с менингитами различной этиологии и полиомиелитоподобными заболеваниями.

При выраженности болевого синдрома приходится дифференцировать с суставными или костно-суставными заболеваниями инфекционного, ревматического, туберкулезного или травматического происхождения. Наиболее частую причину диагностических ошибок представляют острые формы артритов у детей. В отличие от указанных заболеваний, при полиомиелите болезненность не локализуется в суставах, а имеет разлитой характер. Объем пассивных движений при полиомиелите увеличен из-за снижения тонуса мышц, а при остром артрите ограничен вследствие резкой болезненности. При остром суставном ревматизме отмечаются припухание суставов и краснота, что для полиомиелита совсем не характерно. Отсутствие плеоцитоза в спинномозговой жидкости, изменения крови и клинические симптомы поражения сердца при ревматизме позволяют отличить его от полиомиелита. Отличие туберкулезного и травматического поражения суставов и костей от полиомиелита основывается на анамнестических данных, рентгенологическом исследовании, неврологическом статусе, отсутствии изменений в спинномозговой жидкости. В спинномозговой жидкости при гематоррахисе, реже при гематомиелии, имеется примесь крови. Полиомиелит начинается с повышения температуры, а параличи развиваются спустя несколько дней, а при гематомиелии и гематоррахисе лихорадочное начало отсутствует, температура может повыситься, но только после развития паралича. Дифференциальная диагностика полиомиелита и острого миелита основывается на наличии проводниковых и сегментарных расстройств чувствительности, пирамидных симптомов, стойких нарушений функции сфинктеров, характерных для миелита.

Известные трудности может представить отличие полиомиелита от полирадикулоневритов и полиневритов.

Первичный полирадикулоневрит (форма Маргулиса—Гийена—Барре), в отличие от полиомиелита, развивается постепенно, лихорадочное начало и общеинфекционные симптомы отсутствуют примерно у ¼ больных. Неврологические симптомы нарастают в течение нескольких дней или недель, даже у больных с наличием подъема температуры; менингеальные явления не постоянны. Параличи симметричны, типичная для полиомиелита мозаичность поражения не наблюдается, имеются, в отличие от полиомиелита, расстройства чувствительности по дистальному или корешковому типу. При полирадикулоневрите происходит распространенное исчезновение или снижение сухожильных рефлексов, при полиомиелите рефлексы изменяются только в пораженных мышцах. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет динамика изменений спинномозговой жидкости. С самого начала болезни при полирадикулоневрите отмечается увеличенное содержание белка и выраженная белково-клеточная диссоциация.

При дифтерийном полирадикулоневрите параличи мягкого неба и параличи конечностей могут дать повод для смешения с бульбарной и бульбо-спинальной формами полиомиелита, хотя обычно удается установить связь с перенесенной дифтерией. В отличие от полиомиелита, параличи при дифтерии развиваются при нормальной температуре и отсутствии общемозговых и менингеальных симптомов. В спинномозговой жидкости нет характерного для раннего периода полиомиелита увеличения цитоза, но часто отмечаются увеличенное содержание белка и белково-клеточная диссоциация. Для дифтерийных поражений характерны парез аккомодации, нарушения глубокой чувствительности и обусловленная этим атаксия. В отличие от полиомиелита, параличи при дифтерии симметричны и диффузны. Возможны ошибки и другого характера, когда лярингеальный паралич при бульбарной форме полиомиелита диагностируется как дифтерийный круп.

Поражение нервной системы при ботулизме дает симптомы поражения продолговатого мозга и нередко диагностируется как бульбарная форма полиомиелита. При ботулизме наблюдается острое развитие, часто при повышенной температуре, бульбарного паралича с тяжелыми явлениями фарингеального паралича, расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. В отличие от полиомиелита, при ботулизме нет изменений в спинномозговой жидкости и, как правило, поражаются глазодвигатели, что при полиомиелите наблюдается очень редко.

Острый полиомиелит приходится дифференцировать также с полиомиелитической формой клещевого энцефалита. Клещевой энцефалит связан с укусом клещей, а двухводновой менингоэнцефалит, возникающий при употреблении сырого молока зараженных коз, не дает полиомиелитной формы. В крови при клещевом энцефалите часто отмечаются лейкоцитоз, эозинопения и повышение РОЭ. Сезонность клещевого энцефалита и полиомиелита различна. Клинически клещевой энцефалит протекает более бурно, с очень высокой температурой и выраженными менингоэнцефалитическими симптомами, с расстройствами сознания, бредом, судорогами. Характерны резкие боли в мышцах шеи, плечевого пояса, ног. Атрофпческие параличи более диффузны, чем при полиомиелите; выражены в мышцах шеи, плечевого пояса, рук, а при полиомиелите чаще страдают мышцы ног. Полиомпелнтная форма клещевого энцефалита может иметь прогредиентное течение, чего не наблюдается при полиомиелите.

Детские церебральные параличи отличаются от полиомиелита спастической гипертонией, повышением рефлексов, клонусами, патологическими рефлексами, частым наличием синкинезий и гиперкинезов. Послеродовые, так наз. акушерские, параличи являются по своему характеру вялыми. Они отличаются от полиомиелита на основании известной по анамнезу связи с травмой при родах и локализуются только в верхних конечностях. Врожденная миатония отличается от полиомиелита отсутствием острого начала болезни, диффузной и симметричной слабостью мышц с выраженной общей гипо- и атонией, диффузным отсутствием сухожильных рефлексов. При исследовании электровозбудимости отсутствуют характерные для полиомиелита качественные изменения. Различные формы миопатий отличаются от полиомиелита отсутствием острого начала болезни и прогрессирующим течением, симметричностью поражении,

Прогноз при фарингеальном параличе весьма серьезен, эти формы дают высокую летальность. Но фарингеальный паралич, не осложненный другими бульбарными или спинальными расстройствами, может при быстром распознавании, правильном лечении и тщательном уходе (отсасывание секрета из верхних дыхательных путей, кормление через зонд и др.) иметь благоприятный прогноз. Выздоровление наступает постепенно в течение 3—4 недель и может быть полным.

Поражение мышц гортани и голосовых связок — лярингеальный паралич выражается изменением фонации. Голос становится глухим, охриплым, речь смазанная, с носовым оттенком, шепотная, появляется инспираторная одышка. Острое развитие паралича мышц гортани может выразиться внезапным появлением удушья с выраженным цианозом. Нарушение фонации обычно наблюдается в сочетании с другими стволовыми или спинальными расстройствами.

В продолговатом мозге располагаются дыхательный и сосудодвигательный центры. Поражение их при бульварном П. не бывает изолированным, а сочетается с другими стволовыми или спинальными симптомами. Поражение дыхательного центра, образно называемое «параличом команды», выражается прежде всего нарушением ритма и частоты дыхания (мышцы, осуществляющие дыхание, теряют синхронность). Ритм дыхания становится нерегулярным, беспорядочным, изменяются амплитуда дыхания, глубокие вдохи периодически сменяются частыми поверхностными вдохами, удлиняются и становятся нерегулярными интервалы между выдохами. Внезапно развиваются патологические формы дыхания типа Чейна — Стокса и др. Столь же внезапно патологическое дыхание может исчезнуть и на короткий срок устанавливается ритмичное, регулярное чередование вдоха и выдоха.

Бульбарные расстройства дыхания сопровождаются сосудодвигательными нарушениями и вегетативными расстройствами. Они выражаются нарушением терморегуляции, вазомоторными и секреторными расстройствами.

При поражении бульбарного сосудодвигательного центра пульс становится очень частым, слабым и аритмичным. Кровяное давление неустойчиво и колеблется от значительного повышения до внезапного резкого падения с возникновением шока-коллапса. Клинически это выражается слабым и частым пульсом, падающим кровяным давлением, похолоданием конечностей, крапчатым цианозом, периферическим венозным коллапсом, очень резким потоотделением, сгущением крови, уменьшением диуреза и сонливым состоянием.

Вегетативные расстройства, характерные для бульбарного полиомиелита, являются диффузными и значительными. Они выражаются пятнистой гиперемией, крапчатым цианозом, периодической сменой окраски кожи, преимущественно лица (гиперемия сменяется через короткий срок резкой бледностью с сероватым оттенком), общим похолоданием тела и резкой потливостью. Дыхание становится поверхностным, частым и аритмичным. Возникает внезапная и резкая гипертермия. При раннем поражении сосудодвигательного центра выраженным расстройствам предшествует состояние тревоги, беспокойства, страха смерти. Довольно быстро затемняется сознание и может наступить смерть от коллапса и остановки сердца.

Тип восходящего паралича (форма Ландри) относят к бульбарному полиомиелиту. Эта форма с быстрым и неуклонным нарастанием параличей является наиболее тяжелой по прогнозу.

Бульбо-спинальная форма характеризуется поражением спинного и продолговатого мозга. Эта форма относится к наиболее тяжелым.

Выделяют несколько типов дыхательных расстройств:

1) спинальный;

2) фарингеальный;

3) бульбарный и 4) бульбоспинальный (Л. М. Попова). Нарушение высшей нервной деятельности наблюдается при расстройстве дыхания всех типов, что обусловлено нарастающей гипоксией и гиперкапнпей (избыток углекислоты). Возникает так называемая гипоксическая энцефалопатия (Л. М. Попова).

Энцефалитическая форма. Чистые энцефалитические формы полиомиелита крайне редки. Значительно чаще наблюдается сочетание энцефалитических симптомов со стволовыми или, реже, спинальными. На первом плане в клинике энцефалитической формы стоят нарушения сознания, выраженная заторможенность, общая вялость, сонливость, часто сопорозное или коматозное состояние. Чаще, чем при других формах, заболевание начинается с общих судорог. Очаговые симптомы выражаются двигательными пирамидными и экстрапирамидными нарушениями. Изредка наблюдается афазия, часто отмечаются вегетативные нарушения. Все эти симптомы не являются длительными и в большинстве случаев проходят через 1—2 недели.

Атактическая форма встречается редко. К ней относят случаи с атактическими или спастикоатактическими симптомами, что выражается главным образом расстройствами походки.