Учебное пособие: Акушерство и гинекология

Учебное пособие: Акушерство и гинекология

акушерство и гинекология

(лекции)

ОГЛАВЛЕНИЕ

I АКУШЕРСТВО

1.  Общие понятия в акушерстве

2.  Физиология беременности

3.  Гестозы

4.  Родовой акт

5.  Аномалии родовой деятельности

6.  Узкий таз

7.  Прерывание беременности

8.  Изосерологическая несовместимость матери и плода.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденных

9.  Экстрагенитальная патология и беременность

10. Эндокринные заболевания и беременность

11. Кровотечения  

12. Травмы мягких тканей

13. Септический шок

14. Сепсис

15. ВПР и медико-генетическое консультирование

16. Действие повреждающих факторов

17. Планирование семьи

18. Эволюция женского организма, структура и функции

 репродуктивной системы

19. Неспецифическая антиоксидантная терапия поздних гестозов

20. Лекарственные препараты при беременности и кормлении грудью

II ГИНЕКОЛОГИЯ

1.  Бактериальный вагиноз

2.  Урогенитальный микоплазмоз

3.  Хламидийная инфекция

4.  Трихомонадная инфекция

5.  Современные представления о вагинальном кандидозе

6.  Кондиломы гениталий

7.  Миома матки и генитальный эндометриоз

8.  Дисфункциональные маточные кровотечения

9.  Аменорея и гипоменструальный синдром

10. Воспалительные заболевания ЖПО

11. Острый живот

12. Нейроэндокринные синдромы

13. Фоновые предраковые заболевания. Рак шейки матки

14. ЗППП - сексуально-трансмисивные заболевания

15. Врожденные пророки развития половой системы

Общие понятия в акушерстве

Акушерство зародилось с рождением человека. Основоположником отечественного акушерства является Н.М. Максимович-Амбодик, который написал труд “Искусство появления или наука о бабичьем деле”.

Акушерство - наука о физиологических и патологических процессах, возникающих в организме женщины в связи с зачатием, беременностью, родами и послеродовым периодом.

Гинекология - это наука о заболеваниях органов половой системы женщины вне беременности, родов и послеродового периода.

Основоположником научной отечественной школы гинекологов является проф Снегирёв (г. Москва).

Особенности акушерской науки:

1.  Собственная терминология.

2.  Оказание помощи не только больным, но и здоровым.

3.  Массовость населения, нуждающегося в оказании акушерской помощи.

4.  Ответственность и за женщину, и за ребёнка.

5.  Это специальность хирургического профиля.

Типы родильных домов (по степени риска материнской смертности):

I степени риска. Контингент: здоровые беременные женщины с физиологической беременностью, максимум, что может быть в анамнезе - один медицинский аборт. К род домам I степени риска относятся:

- ЦРБ сельского типа, где есть акушерское отделение; акушер-гинеколог ЦРБ возглавляет службу района, выезжает в район, осматривает там беременных женщин, осуществляет этапность обслуживания этих женщин, консультативную помощь.

- участковая больница, имеющая в своём составе акушера-гинеколога;

- колхозный род дом;

- небольшой городской род дом или небольшое городское объединение;

- фельдшерско-акушерские пункты с акушерскими койками.

2. II степень риска. Контингент: женщины с осложнённой беременностью (но вынашивание беременности им не противопоказано). К род домам II степени риска относятся:

- крупный городской род дом;

- акушерское отделение многопрофильной больницы;

- родильное отделение ЦРБ городского типа.

Обязательным считается наличие в этих учреждениях консультантов разных специальностей, развёрнутой анестезиологической службы.

3. III степень риска. Контингент : беременные, которым беременность противопоказана. К род домам III степени риска относятся:

- акушерские отделения многопрофильных больниц (всероссийских центров и тд);

- крупные род дома или отделения, на базе которых развёртываются кафедры;

- специализированные род дома.

Новые формы акушерско-гинекологических учреждений:

1.  Дневной стационар.

2.  Специализированные консультации (например, семья и брак”).

3.  Санатории для беременных.

Структура род дома:

Сначала женщина поступает в фильтр, где работает акушерка и определяет показания для госпитализации . Из фильтра - в I или II акушерское отделение (отделение патологии беременных). В каждом есть смотровая, душевая, сан узел. Всё это вместе называется приёмно-пропускной блок. Затем женщина поступает в родовой блок (свой в каждом отделении), послеродовые и выписные палаты (свои в каждом отделении). II акушерское отделение ещё имеет палаты для беременных. Оба отделения имеют детские палаты. Кроме того, в род доме есть операционно-анестезиологический блок.

Принципы санитарно-эпидемического режима в род домах:

определяются приказом 691 О профилактике внутрибольничной инфекции в акушерских стационарах”. Основное в профилактике - санитарно-эпидемиологический режим.

Показания для помещения женщины во II акушерское отделение:

1.  Женщины с генитальными и экстрагенитальными острыми и хроническими воспалительными процессами специфической и неспецифической этиологии.

2.  Повышение температуры неясной этиологии.

3.  Внутриутробная гибель плода.

4.  Роды дорожные, домашние и тд.

5.  Женщины с кожными заболеваниями.

6.  Женщины с злокачественными новообразованиями.

7.  Женщины не наблюдавшиеся в женской консультации.

8.  Женщины, вынашивающие плод с врождённым пороком развития (ВПР).

9.  Прерывание беременности в поздние сроки.

10. Длительный безводный период (более 12 часов)

·   Принцип поточности - женщина не должна переходить из более “грязного” отделения (II акушерское отделение) в более “чистое” (I акушерское отделение), можно только наоборот.

·   Принцип цикличности: во-первых, это касается работы род блока (он разделён на 2 половины - одна обрабатывается, а другая работает), во-вторых - работы послеродовых палат (женщины помещаются в одну палату только если день родов близкий).

·   Принцип индивидуальности - всё, что соприкасается с женщиной во время и после родов должно быть стерильным и индивидуальным для каждой женщины.

 Кроме того, в приказе определяется организация эпидемиологического надзора санитарно-эпидемиологической службой:

1.  постоянное наблюдение за заболеваемостью, летальностью родильниц и новорождённых;

2.  забор бак. посева из носа, зева, с различных предметов (планово 1 раз в 3 мес и по эпид. показаниям (вспышка- одновременное возникновение 3 и более заболеваний)). При плохих результатах род дом можно закрыть по эпид. показаниям.

3.  контроль за проведением профилактических чисток род дома (2 раза в год, 1 раз с косметическим ремонтом), капитального ремонта (1 раз в 5 лет).

Показатели работы род дома:

1.  Материнская смертность (МС):

 МС = количество умерших беременных, рожениц и родильниц в

 течение первых 42 дней после родов независимо от срока

 и локализации беременности

 количество живорождённых детей х 100 тыс живорожденных детей.

У нас МС = 70-90 (это большая цифра).

2. Перинатальная смертность (ПС).

 ПС = количество умерших в перинатальном периоде ( 28 нед

беременности - 168 часов после родов) на 1000 родов.

 У нас ПС - 17-19 %о.

Виды перинатальной смертности:

·   антенатальная (с 28 нед беременности до родов);

·   интранатальная (в родах);

·   постнатальная (в течение первых 7-ми суток).

Структура материнской смертности:

·   Аборты (в основном криминальные).

·   Гестозы.

·   Кровотечения.

·   Гнойно-септические формы.

Структура перинатальной смертности:

·   асфиксия н/р;

·   родовая травма;

·   пороки развития н/р и др.

 Существует шкала для оценки постнатальных факторов риска по перинатальной смертности (оценка в баллах по 5 группам признаков):

1. Социально-биологические признаки (возраст родителей, употребление ими алкоголя и тд).

2. Отягощённый акушерский анамнез (мертворождение, аборты и тд).

3. Экстрагенитальные заболевания.

4. Осложнения данной беременности

5. Патология плода и плацентарной системы.

До 5 баллов - низкая степень риска;

5 - 10 баллов - средняя степень;

10 баллов и выше - высокая степень (такие женщины должны наблюдаться в род домах III степени риска).

Ранняя явка - явка в женскую консультацию до 12 нед беременности.

Значение ранней явки:

1. До 12 нед можно точно определить срок беременности, так как размер матки в это время соответствует сроку беременности; в последующем размеры матки зависят от размера плода, количества плодов.

2. Если женщине беременность противопоказана, то до 12 нед беременности можно сделать мед аборт.

3. Обучение беременной в “школе матери” (в женской консультации, проводят акушер-гинеколог, педиатр, юрист) с самых ранних сроков беременности.

4. До 12 нед нет изменений в системе гемостаза организма, характерных для физиологической беременности. Поэтому до этого срока беременности можно определить исходные показатели гемостаза.  

Приказ № 430 - Организация работы женской консультации”.

Законодательство об охране труда беременной женщины:

1.  Отпуска для беременных:

- дородовый - 70 дней;

 - послеродовой - 70 дней (если были осложнения, то его

  удлиняют до 86 дней, если родились 2 и более ребёнка - до

 140 дней);

2. Отпуска по уходу за ребёнком:

- частично оплачиваемый отпуск до 1,5 лет;

- дополнительный неоплачиваемый отпуск до 3 лет.

3. Освобождение (сразу же после установления диагноза беременности) от тяжёлого физического, вредного, ночного, сверхурочного, командировочного труда.

 Физиология беременности

Беременность - это состояние адаптации функциональных систем организма женщины к проявлениям гормональной активности фетоплацентарной системы.

Главное связующее звено между матерью и плодом - плацента, т.е. беременность - это адаптация организма беременной женщины к функции плаценты. Гормональная функция плаценты очень важна - она вырабатывает более 10 гормонов:

1. Хореонический гонадотропин - вырабатывается трофобластом с 7-го дня беременности, максимум - к 10 нед беременности. Ответственен за развитие и функционирование желтого тела беременности в яичниках. Этот гормон расширяет сосуды.

2. Плацентарный лактоген - ответственен за белковый, углеводный и жировой обмен у плода т. е. от его выработки зависит масса плода.

3. Пролактин - вырабатывается и в плаценте и в гипофизе. Развивает молочные железы у беременных женщин, увеличивает массу железистых долек, что ведет к напряжению молочных желёз. Готовит молочные железы к лактации. Способствует выработке сурфактанта в лёгких у плода. При надавливании на сосок у беременных женщин выделяется молозиво (это тоже функция пролактина).

4.Гестагены :

а) Прогестерон - готовит матку (эндометрий, слизистую оболочку) к имплантации оплодотворённого яйца, является мышечным релаксантом (в том числе и релаксирует мышцы матки, что облегчает растягивание матки под влиянием растущего плода). Прогестерон релаксирует и сосудистую стенку, что ведет к уменьшению артериального давления, релаксирует мочеточники и в результате сдавления их маткой нарушается пассаж мочи, что ведёт к гестационному пиелонефриту. Так как прогестерон релаксирует и желчевыводящие протоки, то у женщин с описторхозным холецистохолангитом происходит обострение (вследствие застоя желчи). Благодаря прогестерону у беременной развивается иммунодефицит на развивающийся плод и если есть плацентарная недостаточность, то возникает угроза выкидыша. Кроме того, у беременной под действием прогестерона возникает гипотония нижних отделов кишечника ® запоры.

б) Эстрогены регулируют маточно-плацентарный кровоток (синестрол - синтетический эстроген, используется для улучшения маточного кровообращения, так как расширяет сосуды плаценты). Ещ эстрогены расширяют коронарные сосуды т.е. действуют так же как и сердечные гликозиды ® уменьшают риск развития ИБС. Эстрогены увеличивают чувствительность матки к эндогенному и экзогенному окситоцину, но эстрогены не являются сокращающими матку средствами. Экзогенный окситоцин вырабатывается в задней доле гипофиза и уровень его выработки возрастает по направлению к концу беременности и соотношение прогестерона и эстрогенов изменяется в пользу эстрогенов. Экзогенный окситоцин - это самое сильное сокращающее матку средство, используется для стимуляции родовой деятельности , обычно в комбинации с синестролом. Но окситоцин ещё и сокращает молочные ходы и поэтому используется для стимуляции лактации.

 в) простагландины : это БАВ ( но не гормоны), которые увеличивают или уменьшают чувствительность матки к гормонам. Простагландинами можно прервать беременность в любом сроке. Они вырабатываются везде из фосфолипидов клеточных мембран.

·   ПГ-F2a (препарат “Энзопрост”) растворяется в фосфатном буфере. Повышает артериальное давление, вызывает спазм сосудов, бронхов. Поэтому “Энзопрост” противопоказан при повышенном АД, бронхиальной астме, спастических бронхитах, сахарном диабете)

·   ПГ-Е (препарат “Простенон”) растворяется в эфире. Оказывает бронхолитическое действие и несколько снижает АД. 

г) a - фетопротеин : белок сыворотки крови, который синтезируется в желточном мешке и печени плода с 6-недельного срока гестации. Уровень a-фетопротеина зависит от срока беременности и не соответствует сроку беременности при нарушении гормональной функции плаценты и повышен при врождённых пороках развития плода, особенно при дефектах невральной трубки.

Сердечно-сосудистая система во время беременности

1.  В связи с тем, что много субстратов, расширяющих сосуды у здоровой женщины незначительно снижается АД (около 10 мм рт ст); если нет снижения АД во втором триместре - это значит, что у женщины дезадаптация.

2.  Повышается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, так как по увеличивается масса тела ( физиологическая прибавка около 350 грамм в сутки, за всю беременность - до 11кг) за счёт роста матки, плода, околоплодных вод.

3.  Появляется маточно-плацентарный кровоток, увеличивается сосудистая сеть.

4.  Повышается потребность в кислороде.

5.  Увеличивается МОС.

6.  Повышается ОЦК на 30-50%, но за счёт объёма циркулирующей плазмы (ОЦП).В результате развивается физиологическая аутогемодилюция (гиперволемия) ® физиологическая тахикардия (ЧСС - 80-95 в мин). Всё это готовит беременную к родам, в частности к предстоящей кровопотере. Физиологическая кровопотеря - 0,6% от массы тела.

7.  Сердце беременной становится лежачим”, это связано с повышением уровня диафрагмы на 3-4см в связи с растущей маткой (границы сердца расширены влево и верхушечный толчок смещён влево) . В норме может регистрироваться дилятация левого желудочка и правого предсердия.

8.  В результате изменения оси сердца и перегиба крупных сосудов у 30% беременных в 3 триместре беременности появляется функциональный систолический шум над лёгочной артерией и верхушкой сердца. Этот шум в отличие от органического мягкий, дующий, усиливается в лежачем положении, а исчезает в вертикальном положении или во время глубокого вдоха. В результате может быть ошибочно зарегистрирован порок сердца.

9.  Может быть пролапс митрального клапана за счёт релаксации створок под действием прогестерона). Эффективна митральная коммисуротомия.

10.Может быть усиление II тона над лёгочной артерией.

Дыхательная система

В связи с поднятием диафрагмы экскурсия лёгких уменьшается, а потребность в кислороде возрастает, поэтому лёгкие работают в режиме гипервентиляции и ЧДД ­ на 10%.

Эндокринная система

1.  Плацента и гипофиз вырабатывают соматотропный гормон (это контринсулярный гормон), плацентарный лактоген действует как СТГ. СТГ возбуждает рецепторы a-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают глюкагон, который в свою очередь увеличивает распад инсулина.

2.  Плацента и гипофиз повышают секрецию АКТГ, который стимулирует функцию коры надпочечников, что, в свою очередь, способствует выделению большого количества кортизона. В результате гликоген превращается в глюкозу, уровень которой в крови повышается.

3.  Физиологическая беременность является диабетогенным фактором, особенно это касается многорожавших женщин. При беременности изменяется углеводный обмен : повышается чувствительность к инсулину и устойчивость к глюкозе и может быть диабет беременных (глюкозурия беременных). Он встречается в 18% случаев ; симптомы: глюкозурия, гипергликемия, уменьшение толерантности к глюкозе. Глюкозурия беременных - это потенциальный сахарный диабет. Прогестерон уменьшает почечный порог для глюкозы и , как следствие, повышается проницаемость мочевыводящих протоков для глюкозы.

Изменение состава крови

Повышение лейкоцитов до 10,4·10 г/л ; повышение СОЭ зависит от наличия белка (в частности фибриногена). Для каждого триместра беременности определена своя норма, свой гомеостаз. Обязательно должна быть физиологическая анемия. В норме у небеременных Нв = 120-160 г/л. В конце беременности Нв=110-120 г/л; Нt (%) = 32-35 в 3 триместре беременности (у небеременных около 40%) ; Fe = 10,6 мкмоль/л в 3 триместре беременности (у небеременных 13-32 мкмоль/л.

Осмоляльность - это измеренное количество коллоидных и осмотических веществ в 1кг Н2О. Составляющие осмоляльности - это биохимические показатели крови :

нервная система

Во время беременности в ЦНС должен сформироваться доминантный очаг возбуждения и образуется так называемая доминанта беременности, а затем к концу беременности в центрах гипоталамуса и спинного мозга должны сформироваться очаги доминанты родов.

Активность вегетативной нервной системы регулируется ЦНС и при наличии у женщины формирующейся доминанты беременности и родов к концу беременности будет преобладать активность симпатической нервной системы.

Тесты готовности организма к родам

1.  Вегетативный тест - у женщины должна преобладать активность симпатической нервной системы.

2.  Шеечный тест : определяется при влагалищном исследовании. Шейка незрелая : длина до 3 см, отклонена кзади, плотная, наружный зев закрыт. Кроме того, у женщин с незрелой шейкой матки ригидная промежность. Зрелая шейка: укороченная, мягкая, находится в центре таза, наружный зев пропускает палец или кончик пальца, а через своды можно прощупать предлежащую часть (головку).

3.  Окситоциновый тест: определяют чувствительность матки к экзогенному окситоцину; вводят внутривенно толчкообразно, в 1 мин 1 мл раствора содержащего 0,01 ЕД окситоцина. Для получения  этой  концентрации нужно 1 мл из ампулы (содержит 5 ЕД) растворяют в 400 мл глюкозы. Увеличивать концентрацию нельзя, так как может быть выкидыш. Делаем кардиотахограмму : если матка сократилась на 1-3 мин (“+”тест) - матка чувствительна и организм готов к родам.

4.  Кольпоцитологический тест : для определения готовности организма к родам изучают клетки влагалища.

1.   Парабазальные клетки

2.  Ладьевидные клетки

3.  Поверхностные клетки.

Мазок берётся из верхнебокового свода влагалища.

Эстрогены - это гормоны роста, в том числе и эпителия влагалища и чем больше эстрогенов, тем больше эпителий. В начале беременности эстрогенов мало, а к концу беременности их количество увеличивается.

Показатели:

1.  Индекс созревания (ИС). Например, ИС - 0/10/90 т.е. 0 - это количество парабазальных клеток, 10 - промежуточных клеток, 90 - поверхностных клеток. Значит в данном случае преобладают эстрогены.

2.  Кариопикнотический индекс (КПИ) - это отношение клеток с пикнозом (ядро должно быть меньше 80 мкрон) ко всем поверхностным клеткам. Чем больше КПИ, тем больше эстрогенов. В середине беременности этот индекс уменьшается до срока доношенной беременности (в течении всей беременности = 5%), а затем перед родами он увеличивается.  

гестозы

Гестозы - это заболевания беременности, то есть они возникают во время беременности, прогрессируют с ростом беременности и исчезают по прекращению беременности.

Классификация:

1.  Ранние гестозы (до 20 нед)

·   рвота беременных (легкой, средней, тяжёлой степени)

·   птиализм (слюнотечение)

2.  Поздние гестозы (после 20 нед)

·   лёгкой степени

·   средней степени

·   тяжёлой степени

·   преэклампсия

·   эклампсия (если не купировать, то наступает смерть)

3.  Редкие формы (могут развиваться в любом сроке)

·   дерматозы беременных

·   остеомаляция костей

·   бронхиальная астма беременных

·   острая жёлтая атрофия печени беременных

·   желтуха беременных.

Ранние гестозы

Этиология и патогенез окончательно не ясны. Есть много теорий, то есть заболевание полиэтиологично.

1.  Кортиковисцеральная теория.

2.  Нейрогуморальная теория.

3.  Иммунная теория.

4.  Гестоз - это болезнь дезадаптации организма к плодному яйцу и плаценте.

Дезадаптация - это отсутствие физиологического ответа со стороны нейрорефлекторых реакций на раздражение нервных окончаний матки импульсами, идущими от плодного яйца. В результате происходит перевозбуждение стволовых образований мозга: рвотного, слюновыделительного, вегетативных центров. Возникает вегетативная дистония с преобладанием ваготониеских симптомов.        Так  как изменяется  нервная система нарушается и функция пищеварительных органов, гормональные связи, ферментативная и иммунная система. При ранних гестозах преобладают расстройства пищеварительной системы, а при поздних - сосудистые нарушения.

 Клиника: Отвращение к каким либо продуктам (но избирательность бывает в норме).  К раннему гестозу относится рвота беременных (встречается в 50% случаев). Чаще у женщин с экстрагенитальными заболеваниями заболеваниями (гастрит и др). Рвота возникает по утрам и натощак, развивается постепенно. Отличительный признак рвоты беременных от рвоты при экстрагенитальных заболеваниях (желудочно-кишечные заболевания, острые инфекционные заболевания мозга и его оболочек (менингит, энцефалит) – внезапность рвоты. Кроме того, для этих заболеваний характерен жидкий стул, а для беременных - запоры атонического характера.

Лёгкая степень: рвота до 5 раз в день.

Средняя степень: рвота до 10 раз в день.

Тяжёлая степень: рвота более 10 раз в день (чрезмерная, неукротимая).

При лёгкой степени самочувствие страдает незначительно, но по мерее прогрессирования тяжести состояния нарастают признаки обезвоживания и голодания (женщина отказывается от пищи и воды, одно лишь упоминание о которых может вызвать рвоту). Отказ от пищи не уменьшает рвоту, рвёт слизью с примесью крови, желчи. В результате - уменьшение веса, слабость, вялость, апатия, некоторые наоборот становятся раздражительными. Признаки обезвоживания: сухость кожи, слизистой губ. Часто при рвоте беременных может быть птиализм, что в итоге приводит к ещё большему обезвоживанию. Язык обложен белым налётом, запах ацетона изо рта, редкое мочеиспускание, уменьшен диурез (вследствие гиповолемии), снижено АД, пульс - 100-120уд/мин, может быть субфебрильная температура.

О.А.К. : вследствие гиповолемии и сгущения крови происходит повышение уровня Нв и Нt

О.А.М. : ацетон + - +++; появляются цилиндры; протеинурия; моча тёмная, концентрированная; олигурия; повышение удельного веса (1025 и больше).

Б/х : диспротеинемия, повышение уровня билирубина, остаточного азота, мочевины, креатинина, т.е. признаки почечной недостаточности; снижение уровня хлоридов.

 неблагоприятные признаки прогрессирования

тяжести гестоза

1.  Стойкая тахикардия ® развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

2.  Гипертермия.

3.  Иктеричность (печёночная недостаточность).

4.  Протеинурия (почечная недостаточность).

5.  Бредовое или коматозное состояние.

6.  Недержание мочи.

При развитии таких симптомов даже прерывание беременности может женщину не спасти, произойдёт и гибель плода.

Лечение рвоты беременных :

1.  Лечение экстрагенитальных заболеваний.

2.  Освобождение от работы, смена образа режима труда и отдыха (санаторий для беременных). Если гестоз средней степени тяжести или тяжёлый то необходима госпитализация в гинекологическое отделение или отделение патологии беременных и женщина должна находится в палате одна (не должно быть рядом женщины с рвотой). Необходим физический и психический покой.

3.  Важен режим питания (особенно при лёгкой и средней тяжести) : утром - гренки, сухарики; пища должна быть охлаждённой, в небольших порциях.

4.  Физиолечение : может применятся электросон, но лучше психотерапия.

5.  Медикаментозная терапия: во время беременности вообще, а в первом триместре особенно должен выполнятся признак терапевтического нигилизма ; т.е. каждый медикаментозный препарат - строго по показаниям, с учётом тератогенного действия ; при рвоте беременных медикаменты надо назначать парентерально).

·   седативные, антигистаминные (димедрол, седуксен)

·   сердечные ( валериана, строфантин, коргликон)

·   спленин (иммуномодулирующее средство, изготовлен из селезёнки крупного рогатого скота) п/к в течении 10 дней.

·   церукал (церулан, реглан) - широко используется для лечения рвоты беременных, но противопоказан в первом триместре беременности, но в тяжёлых случаях , иногда с противорвотной целью назначаем.

·   нейролептики (дроперидол 0,5-1мл 0,5%-го раствора ; оказывает экстрапирамидное побочное действие: психомоторное возбуждение, тремор рук).

·   витамины группы В (В1,В6,В12).

·   питательные клизмы (когда после очистительной клизмы вводят в прямую кишку подогретый до 37-39°С бульон, молоко, яичный желток.

·   в тяжёлых случаях используется медикаментозный сон (для этого применяется оксибутират натрия) на 3-4 часа. После просыпания даётся холодный бульон, если рвоты нет, то опять сон.

·   в тяжёлых случаях основным методом лечения является инфузионная терапия; производится катетеризация локтевой вены; объём вводимой жидкости минимум 3 литра в день:

а) Глюкоза с инсулином ( на каждые 4 г сухой глюкозы-1 ЕД

 инсулина.

б) Кокарбоксилаза.

в) Витамин С.    

г) Эссенциале.

д) Солевые растворы ( дисоль, ацесоль, квинтосоль, физ.  

 раствор).

е) Гемодез (как дезинтоксикационное средство).

ж) Белковые препараты (альбумин, плазма, гидролизат

  козеина, аминопептид).

з) Аминокислоты (нефрамин, аминостерил, альвезин) - в/в

 капельно.

к) 5%-ный раствор соды-100мл (так как есть метаб. ацидоз).

6. Можно применять кислород, барокамеру.

7. Глюкокортикостероиды.

При лечении тяжёлых случаев необходим обязательный контроль не только суточного диуреза, но и количества рвотных масс.

Показанием для прерывания беременности является неэффективность лечения неукротимой рвоты в течении 1-2 дней (обязательно согласие женщины, но если беременность не прервать, то гестоз вс равно прогрессирует).

Слюнотечение - может быть до 1 литра в сутки; угнетающе действует на психику беременных, вызывает мацерацию кожи, трещины в углах рта. Лечение: атропин (п/к), полоскание рта настоем шалфея, смазывание кожи вокруг рта вазелином, кремом. Рекомендуем глотать слюну.

Редкие гестозы

1. Дерматозы:

·    эритемы;

·    экземы;

·    крапивница;

·    лишай;

·     зуд вульвы и влагалища (чаще);

Лечение: то же , кроме инфузионной терапии. Нужно исключить латентный сахарный диабет и глистную инвазию.

2. Желтуха беременных: желтуха, появившаяся во время беременности - грозный признак. Необходима срочная госпитализация в стационар. Затем к беременной женщине привлекают всех смежных специалистов по заболеваниям, при которых может быть желтуха (вирусный гепатит, механическая желтуха, опухоль, отравление с целью прерывания беременности и др). Если доказана желтуха беременных, то ставится диагноз: жёлтая атрофия печени. При этом быстро нарастает белковое и жировое перерождение печени с резким уменьшением размеров печени, что в конечном итоге ведёт к смерти женщины. Лечение: показано немедленное прерывание беременности.

3. Бронхиальная астма беременных: встречается редко, часто беременность не требуется прерывать. После беременности это состояние проходит.

4. Остеомаляция: в норме у беременных может быть остеомаляция хрящей полусуставов лонного сочленения, крестцово-подвздошного сочленения; в результате происходит расхождение суставных поверхностей от 0,5 до 0,9 см , что увеличивает размеры таза женщины перед родами и в родах. Расхождение суставных поверхностей более 0,9 см - патология. Остеомаляция как гестоз - это размягчение костей таза, позвоночника. В результате происходит нарушение походки, деформация костей, боли в костях. Необходимо прерывание беременности.

Поздние гестозы

1.  Чистые.

2.  Сочетанные (развиваются на фоне существующих до беременности экстрагенитальных заболеваний).

Этиология и патогенез : это тоже болезнь дезадаптации т.е происходит несоответствие между способностью организма беременной женщины адаптироваться к потребностям развивающегося плода.

Группа риска:

1.   Женщины с экстрагенитальными заболеваниями (развиваются сочетанные гестозы).

2.  Юные первородящие (до 18лет).

3.  Возрастные первородящие.

4.  Многоплодие.

5.  Многоводие.

6.  Ранний гестоз.

7.  Поздний гестоз при предидущих беременностях.

8.  Резус-конфликт.

9.  Отсутствие гипотонии во 2 триместре беременности

Патогенез: Ведущие теории: иммунологическая и коагуляционная.

В основе иммунологической теории - гиперреакция матери на антиген плода (т.е. дезадаптация иммунной системы). Формируются аутоиммунные комплексы в сосудах (сначала в сосудах плаценты) ® спазм сосудов плаценты® диффузионно-перфузионная недостаточность плаценты. Развивается спазм и других сосудов ® гипоксия, в условиях которой активируется ПОЛ®продукты пероксидации повреждают клеточные мембраны®повышается проницаемость клеточных мембран ® выход белков во внеклеточное (внесосудистое) пространство вместе с водой ® образование отёков и гиповолемия ® спазм сосудов (т.е. замыкается порочный круг).

 Коагуляционная теория : в результате повреждения клеточных мембран содержащийся в них тромбопластин выходит в сосудистый кровоток и активирует свёртывание крови до синдрома ДВС ® полиорганная и полисистемная недостаточность.

 Если анемия возникла во время беременности и сочетается с гестозом, то такой гестоз называют чистым, а если она была ещё до беременности, то гестоз - сочетанный.

  Клиника и диагностика поздних гестозов:

1.  Поздние симптомы:

·   синдром почечной недостаточности: отёки, гипертензия, протеинурия (необходимо определять суточную потерю белка с мочой). Отёки - только в п/к-жировой клетчатке - могут быть явные (сначала на ногах, голенях, а затем поднимаются) и скрытые. Для появления явных отёков необходимо накопление до 4 литров жидкости. На скрытые отёки ставится проба Макклюра-Олдрича (физ. раствор в/к). Если нет скрытых отёков, то папула рассасывается за 30-50 мин, если быстрее чем за 30мин, то говорят о повышенной гидрофильности тканей, т.е. есть скрытые отёки (гестоз).

·   Патологическая прибавка веса (более 50г) - если она за счёт отёков, то это гестоз, если не за счёт отёков - прегестоз.

 Оценка тяжести гестоза проводится по шкале Савельевой: до 7   баллов - гестоз лёгкой степени тяжести; 7-12 баллов - гестоз средней степени тяжести ; более 12 баллов - тяжёлый. Пример диагноза: Сочетанный гестоз средней степени тяжести на фоне гипертонической болезни 1 ст.

2. Ранние симптомы : доклинические, лабораторные, указывают на возникновение симптома дезадаптации (оценивается в динамике).

·   ОАМ : так как ранним симптомом гестоза является нарушение концентрационной функции почек, то снижается удельный вес (гипоизостенурия). В норме удельный вес = 1020-1025. Может быть общее снижение диуреза и никтурия.

·   Проба по Нечипоренко необходима для выявления сочетанной патологии.

·   ОАК: Нв=120 г/л и более (признак гиповолемии), Нt= более 35%.

·   б/х: может быть гипо- или гиперосмоляльность (более 280милиосмо/кг) крови; в норме - гипоосмоляльность. Натрий - более 140 ммоль/л. Глюкоза - 4,5-5,5 ммоль/л. Мочевина - более 4 ммоль/л. Креатинин - более 47ммоль/л. Остаточный азот - 20 ммоль/л. Общий белок - менее 60 г/л (уменьшение альбуминов происходит за счёт нарушения белоксинтезирующей функции почек и выведения белка с мочой. Эти изменения параллельны со степенью тяжести гестоза.

·   Коллоидно-онкотическое давление уменьшается в любом случае.

·   Коагулограмма (гемостазиограмма)  

¨  АВР либо меньше 45, либо больше 70;

¨  Фибриноген - более 5 или меньше 2;

¨  ПТИ - более 110 или менее 80;

¨  Этаноловый и протаминсульфатный тесты (на продукты деградации фибрина) становятся положительными;

¨  Фибриноген В (продукт неполного превращения фибриногена в фибрин. Если “+” -то это ещё норма, но может быть активация ДВС-синдрома, если “++” и более - это патология.

¨  Уменьшение количества тромбоцитов.

¨  Повышается агрегация форменных элементов крови;

¨  Активирован фибринолиз;

¨  Повышена осмотическая резистентность эритроцитов (за счёт нарушения их мембран).

· Иммунограмма : гипериммунное состояние.

При прогрессировании гестоза обязательно изменяется система гемостаза в виде подострого или хронического ДВС.

Хронический ДВС-синдром: гиперкоагуляция, АВР более 45, фибриноген менее 5, положительные тесты паракоагуляции (этаноловый тест, протаминсульфатный тест, фибриноген-В).

Подострый ДВС-синдром: гипокоагуляция за счёт развития коагулопатии потребления (АВР более 70, фибриноген меньше 2, ПТИ менее 80, положительные тесты паракоагуляции).

·   Глазное дно : характерны ангиопатии (сужение артериол и расширение венул глазного дна). При прогрессировании - ангиоретинопатия (т.е. присоединяется отёк сетчатки).

·   ЭКГ : метаболические нарушения в миокарде и тахикардия.

·   Осмотр невропатолога: при внутричерепной гипертензии выполняют ЭЭГ. Прогрессирующий гестоз с длительным нарушением микроциркуляции в конечном счёте приводит к внутричерепной гипертензии и у женщин в конечном итоге появляются признаки гипертензивной энцефалопатии и развивается преэклампсия. Признаки преэклампсии :

1.  Головная боль (чаще в височных и затылочных областях), головокружение, тяжесть, чувство жара в голове.

2.  Признаки ухудшения зрения (мелькание мушек перед глазами, пелена, периодическое снижение зрения).

3.  Боли в правом подреберье или эпигастральной области, тошнота, рвота.

4.  Ухудшение общего состояния (слабость, сонливость, заторможенность, вялость, апатия).

Внутричерепная гипертензия ведёт к острому нарушению мозгового кровообращения, появляется судорожная готовность ® эклампсия ® кома.

Эклампсия - это клинически выраженный синдром полиорганной и полисистемной недостаточности на фоне которого развивается 1 или несколько судорожных припадков у беременных, рожениц или родильниц с гестозом.

Koma hepatica - “эклампсия без эклампсии” т.е. женщина без сознания, но судорог до этого не было.

фазы приступа эклампсии

1.  Фаза фибриллярных подёргиваний различных групп мышц (30-60 сек).

2.  Фаза тонических судорог.

3.  Фаза клонических судорог.

4.  Кома (может быть различной продолжительности)

 Сейчас даже небольшие фибриллярные подёргивания могут дать основание для постановки диагноза преэклампсии (при тяжёлом гестозе).

осложнения во время приступа эклампсиии:

1.  Кровоизлияние в мозг: характерно резкое снижение АД.

2.  Отслойка плаценты и гибель плода.

3.  Отёк мозга, лёгких.

4.  Коагулопатическое кровотечение.

влияние гестоза на плод:

1.  Плацентарная недостаточность : по УЗИ определяется симптом мозаичности плаценты (гиперплацентоз, шоковая плацента ), кистозные её изменения, признаки ДВС-синдрома ( отёк, кровоизлияние в одних участках и спазм сосудов, ишемия, некроз и тромбоз (кистозные изменения) в других участках; наблюдаются признаки старения плаценты. В результате развивается внутриутробная гипоксия, а затем и гипотрофия плода.

2.  Преждевременная отслойка плаценты (как следствие ДВС-синдрома).

3.  Преждевременные роды.

лечение : Проводится только в стационаре : при лёгкой степени тяжести гестоза - в отделении патологии беременных акушерского стационара; при средней и тяжёлой - в анестезиологическом отделении стационара 3 степени риска (при многопрофильной больнице):

g постельный режим, диета;

g седативная терапия : настойка пустырника,

валерианы, малые транквилизаторы (седуксен,

элениум, пироксазин);

g антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин);

g физиолечение (электросон)

g диуретики должны назначаться строго по показаниям:

·   генерализованные отёки;

·   отёк мозга или лёгких;

·   острая левожелудочковая недостаточность.

Назначение диуретиков без показаний увеличивает гиповолемию ® спазм сосудов ® прогрессирование тяжести гестоза. Диуретики назначают только после достижения гипотензивного эффекта и устранения гиповолемии.

n спазмолитики : но-шпа, папаверин, эуфиллин (улучшает и почечный кровоток);

n патогенетическая терапия:

1.  антиагреганты : аспирин во 2 триместре по 0,5г; курантил; трентал; но-шпа; папаверин; в более тяжёлых случаях - реополиглюкин;

2.   антиоксиданты : витаминокомплекс А, Е, С, Р и РР в послеродовом периоде;

n борьба с гипоксией : увлажнённый кислород, кислородные коктейли, ИВЛ;

n лечение плацентарной недостаточности;

n при тяжёлых гестозах используется управляемая гемодилюция гиперонкотическими коллоидными растворами с одновременной управляемой артериальной гипотонией. Гиперонкотические растворы: реополиглюкин, альбумин, плазма. Для управляемой гипотонии используются ганглиоблокаторы короткого действия: пентамин, имихин, сернокислая магнезия, спазмолитические препараты, глюкозо-новокаиновая смесь, клофелин.

 Объём инфузионной при тяжёлом гестозе - 800-1000мл, а при эклампсии - 2-2,5л, т.е. используется малообъёмная инфузионная терапия.

первая помощь при эклампсии 

1.  Кратковременный рауш-наркоз (лучше ингаляционнный);

2.  После этого в/в струйно дроперидол с фентанилом (нейролептаналгезия).

3.  Седуксен (диазепам, сибазон) , пипольфен, промедол. Эти препараты действуют через 5 мин в течении 3-6 часов.

4.  После этого рауш-наркоз убирают и проводят в состоянии нейролептаналгезии проводят влагалищное исследование, санитарную обработку, катетеризацию мочевого пузыря, подключичной вены.

5.  Интубация и ИВЛ.

6.  Транспортировка женщин осуществляется только в состоянии нейролептаналгезии.

7.  В анестезиологическом отделении продолжается создание лечебно-охранительного режима, что достигается путём повторного введения нейролептиков и аналгетиков в уменьшающихся дозах.

  Лечение эклампсии будет являться подготовкой женщины к родоразрешению, а временный эффект от лечения - время для родоразрешения. Чем тяжелее гестоз, тем раньше женщину надо родоразрешить.

акушерская тактика при гестозах

1.  Немедленное родоразрешение проводится при эклампсии и её осложнениях (кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки, О.П.Н, О.Печ.Н., кома). Чаще всего используется кесарево сечение.

2.  Срочное родоразрешение проводится при отсутствии эффекта от лечения:

·   при гестозе лёгкой степени в течении 14 дней;

·    средней степени тяжести - в течении 7 дней;

·    тяжёлой степени - в течении 2 дней;

·    преэклампсии - в течении 6-8 часов.

Метод родоразрешения зависит от готовности родовых путей: либо абдоминальное, либо через естественные родовые пути.

Роды через естественные родовые пути : при зрелой шейке матки, это, как правило, роды программированные (проводится родовозбуждение). Начинаем с ранней амниотомии (вскрытия плодного пузыря). Через 2-4 часа после излития околоплодных вод развивается родовая деятельность. В противном случае проводится родовозбуждение простагландином, который не повышает АД. Для развития родовой деятельности можно использовать и окситоцин. В родах продолжается всё лечение.

Неэффективность родовозбуждения является показанием к кесареву сечению (при отсутствии противопоказаний).

план ведения родов при гестозе  

(образец)

“Роды вести путём операции кесарево сечение. Показания:

Если роды через естественные родовые пути, то пишем : “ Роды вести через естественные родовые пути. В родах возможны следующие осложнения : .....” Осложнения при гестозе :

1.  Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

2.  Внутриутробная гипоксия плода.

3.  Аномалия родовой деятельности (гипоксия мышц матки за счёт спазма её сосудов ® уменьшение сократимости).

4.  Прогрессирование тяжести гестоза.

5.  Кровотечение в 3 периоде родов и раннем послеродовом периоде (и коагулопатическое и гипотоническое).

Затем пишем : “ Для профилактики осложнений:

1.  отслойки - ранняя амниотомия;

2.  внутриутробной гипоксии - применять в родах препараты улучшающие маточно-плацентарный кровоток, для своевременной диагностики внутриутробной гипоксии и аномалии родовой деятельности проводить кардиомониторное наблюдение;

3.  аномалии родовой деятельности - глюкозо-витамино-гормонально-кальциевый фон.

4.  пргрессирования тяжести гестоза - вести роды совместно с анестезиологом, лечение во всех периодах родов, контроль АД, пульса. При повышенном АД - гипотензивная терапия, а во 2 периоде родов применяется управляемая гипотония пентамином, имихином, а при неэффективности этой терапии и повышения АД более 160/100 мм рт ст применяется выключение 2 периода родов при головном предлежании и живом плоде с помощью акушерских щипцов, а при тазовом предлежании - экстракция плода за тазовый конец. При мёртвом плоде - плодоразрушающие операции. Применять адекватное обезболивание: перидуральная анестезия;

5.  кровотечения в 3 периоде родов (УК - угрожаемая по кровотечению). 3 период родов вести с иглой в вене. Профилактически ввести в/в сокращающие матку средства : окситоцин, метилэргометрин. Быть готовым к вхождению в полость матки ; иметь свежую кровь (или плазму). Если роды происходят в районе, то пишем : “ Вызвать врача.”

6.  эклампсии - самый лучший метод лечения гипоксии - это её профилактика в женской консультации. Эклампсия обязательно развивается из гестоза т.е. необходима ранняя диагностика гестозов, систематическое, а не кратковременное лечение гестоза в условиях стационара, профилактика прогрессирования.

ведение ГРУППЫ риска по гестозам

             Если женщина будет спать не менее 8 часов, спокойна и думает только о беременности, то у не никогда не будет эклампсии. Необходимо избегать переутомления и стрессов.

             Формированию доминанты беременности помогает физиопсихопрофилактическая подготовка.

             Лечение экстрагенитальных заболеваний.

             Витамин Гендевит”: с “1 часа” беременности по 3 драже в течении всей беременности.

             Своевременно выявлять признаки прегестоза : патологическая прибавка веса при отсутствии явных и скрытых отёков. При постановке диагноза прегестоз можно поместить женщину на 1 день в стационар для проверки адаптации. но возможно и амбулаторное лечение в условиях женской консультации в течении 7-10 дней : - настойка пустырника и валерианы;

- электросон ;

- спазмолитики;

- дезагреганты;

- необходима консультация терапевта;

- можно женщину поместить в санаторий для б/р.

При неэффективном лечении гестоза появляется пастозность, т.е. прегестоз перешёл в гестоз.

Родовой акт

Родовой акт - это сложный многозвеньевой физиологический процесс, который возникает и завершается в результате действия многих систем организма. Существуют два пути регуляции: нервный и гуморальный. За 1,5 нед до родов наблюдается значительное повышение электрической активности головного мозга, в гипофизе увеличивается выработка окситоцина т.е. формируется родовая доминанта. В крови есть окситоциназа, которая разрушает окситоцин т.е. уровень окситоцина зависит от неё . Перед родами уровень окситоцина повышается. Матка иннервируется симпатической и парасимпатической нервной системой. Но перед родами преобладает симпатическая система: при возбуждении a-рецепторов матка сокращается, а при возбуждении b-рецепторов - расслабляется.

Матка обладает высокой чувствительностью к различным гуморальным веществам : есть рецепторы к эстрогенам, прогестерону, есть баро-, механо-, холинорецепторы, рецепторы к серотонину, простагландинам, катехоламинам, кининам.

Рецепторы к PgE2a - в шейке матки; к PgF - в теле матки. Благодаря рецепторам к Pg повышается рецепция матки к окситоцину ; перед родами количество Pg повышается ® ­ количество рецепторов к Pg ® ­ количество рецепторов к окситоцину и количество окситоцина ® повышение сократимости.

Серотонин способствует ­ [Са] в шейке матки и обладает антихолинэстеразным действием.

Чувствительность рецепторов матки зависит от гормонального фона, от соотношения уровня эстрогенов и прогестерона. Гормоны вырабатываются в фетоплацентарном комплексе. Прогестерон стимулирует b-рецепторы (матка расслабляется) и ингибирует a-рецепторы , синтез АцХ, окситоцина (а окситоцин ингибирует синтез прогестерона). Эстрогены (их уровень перед родами повышается) ингибируют окситоциназу т.е. её много , но она малоактивна. Эстрогены возбуждают a-рецепторы ® матка сокращается.

В надпочечниках плода перед родами вырабатывается кортизол, который активирует a-рецепторы.

Нормальное сокращение матки в родах происходит по типу тройного нисходящего градиента: сокращение начинается с правого угла матки, волна быстро (15 сек) охватывает весь орган (дно, тело и нижний сегмент) но с убывающей силой и шейка матки в конце сокращения вообще расслабляется - это “ нормальные реципропные отношения между телом и шейкой матки”.

Различают :

1.  Подготовительный к родам период.

2.  Прелиминарный период (ложные роды).

3.  Истинные роды.

Подготовительный к родам период : за 10-14 дней до родов организм готовится к ним. Определяют тесты готовности : шеечный, окситоциновый, кольпоцитологический, гормональный, вегетативный. В этот период шейка матки и нижний сегмент расслабляется ® опускается головка® опускается дно матки ® опускается диафрагма ® легче дышать. За счёт уменьшения количества околоплодных вод уменьшается масса тела беременной на 400-500г. За счёт опускания прилежащей части может быть частое мочеиспускание. Увеличиваются слизистые выделения из влагалища за счёт структурных изменений в шейке матки, появляются ноющие боли и болезненность внизу живота и пояснице за счёт периодических сокращений в шейк матки

Прелиминарный период : продолжительность 6-8 часов. Появляются схваткообразные боли внизу живота, пояснице, но они нерегулярные, не нарушают режим сна и бодрствования и через 6-8 часов переходят в истинные родовые схватки, для которых характерна регулярность.

Началом родовой деятельности являются регулярные схватки (через каждые 30 мин).

Продолжительность родов : максимум нормальной продолжительности родов - 18 часов. Средняя продолжительность родов : у первородящих - 10-12 часов, у повторнородящих 7-8 часов.

принципы управления родовым актом

(направлены на профилактику материнской и перинатальной смертности)

1.  Врач женской консультации должен определить уровень родовспоможения, в учреждении какой степени риска женщина должна быть родоразрешена.

2.  Беременные группы риска (по осложнениям) должны быть направлены в род. дом соответствующей степени риска на дородовую госпитализацию в сроке беременности 37-38 недель для решения вопроса о сроках и методе родоразрешения. В этом сроке может быть проведено досрочное родоразрешение.

Методы родоразрешения :

·   Роды через естественные родовые пути (Per vias naturalis).

·   Путём операции кесарево сечение в плановом порядке.

·   Роды через естественные родовые пути до первых осложнений (затем план пересматривается в сторону операции кесарево в экстренном порядке).

·   Извлечение ребёнка с помощью акушерских щипцов (повышен родовой травматизм). Сейчас есть строгие показания для наложения акушерских щипцов : острая гипоксия плода, прогрессирование тяжести гестоза во 2 периоде родов при неэффективности проводимых мероприятий.

3. Принцип активного управления родовым актом : мониторное наблюдение за динамикой родовой деятельности и состоянием плода: записывание кардиотахограммы и токограммы (кардиотокография) проводится в начале, в середине и в конце 1 периода родов, в течении всего 2 периода родов.

4. Своевременная диагностика аномалий родовой деятельности, своевременное их лечение, неэффективность лечения - относительное показание к кесареву сечению. Оценивается в сумме с другими показаниями и отсутствием противопоказаний. Необходимо избегать повторной стимуляции родовой деятельности.

5.  Гипоксия плода также является относительным показанием к кесареву сечению.

6. Необходимо более полное прогнозирование течение родов т.е. кесарево сечение делается не в плановом, а в экстренном порядке.

методы определения начала родов

1.  Токограмма

2.  Многоканальная гистерография (гистерограф записывает сокращения различных отделов матки).

3.  Внутренняя токография.

4.  Радиотелеметрия.

Интерпретация токограммы

1.  Тонус матки в 1 периоде : 8-12 мм рт ст; во 2 периоде - 20-40 мм рт ст.

2.  Сила схватки в 1 периоде : 30-50 мм рт ст; во 2 периоде - 90-100 мм рт ст.

3.  Продолжительность схватки в 1 периоде : 60-100 с., во 2 периоде - 90 с.

4.  Частота схваток: 1 период - через 60 сек, 2 период - через 40 сек.

5.  За 10 мин в норме должно быть 4-4,5 схватки. Схватки должны быть одинаковые, но с тенденцией к учащению, усилению и увеличению продолжительности.

Периоды родов

 1 период : период раскрытия - с момента начала родовой деятельности до открытия шейки матки (полное открытие - 10-12 см). Схватки должны быть не только регулярными, но и эффективными. Эффективность определяется по темпу открытия шейки матки: у первородящей -в среднем 1 см/час, у повторнородящей - 2 см /час. Порядок открытия шейки матки : у первородящих сначала открывается внутренний зев и шейка матки сглаживается, у повторнородящих одновременно открывается и наружный и внутренний зев. Завершается 1 период полным открытием и излитием околоплодных вод. В родах может проводится амниотомия - это инструментальное вскрытие плодного пузыря, проводится строго по показаниям

Показания к амниотомии:

1.  Многоводие или маловодие (плоский пузырь).

2.  Гестоз (программированные роды начинаются с амниотомии.

3.  Предлежание плаценты.

4.  С целью родоусиления (но сейчас это не практикуется).

Противопоказания к амниотомии :

1.  Тазовое предлежание.

2.  Поперечное и косое положение.

3.  Узкий таз.

Ведение 1 периода:

1.  Следить за родовой деятельностью.

2.  Влагалищных исследований должно быть как можно меньше, так как в той или иной степени обязательно при влагалищном исследовании происходит инфицирование.

Показания к влагалищному исследованию:

1.  При поступлении (первичный осмотр).

2.  После излития околоплодных вод.

3.  С целью оценки эффективности родовой деятельности.

4.  Для производства амниотомии.

5.  Для выяснения причин гипоксии плода.

6.  При кровотечении из половых путей.

7.  Для выявления условий для родоразрешения.

 2 период родов - период изгнания. Максимальная нормальная продолжительность этого периода - 2 часа, более 2 часов - затяжной 2 период родов. Во 2 периоде развиваются потуги. Показание для перевода в родовую: головка достигла мышц тазового дна.

Ведение 2 периода:

¨  Если нет монитора нужно выслушивать сердцебиение акушерским стетоскопом после каждой потуги. Женщина за одну потугу должна тужиться только 3 раза.

¨  Акушерка в родах проводит защиту промежности:

1.  Заём тканей вульварного кольца путём перемещения их сверху вниз.

2.  Снятие тканей вульварного кольца с головки.

3.  Рождение головки вне потуги.

¨  Рассечение промежности в родах : перинеотомия - в середине, эпизиотомия - в сторону.

3 период родов - последовый (период рождения последа). Длится от рождения ребёнка до полного рождения последа. Нормальная продолжительность - до 40 мин, чаще - 10-15 мин. Это самый короткий, но самый ответственный период родов. Принцип : “Руки прочь от матки”. Нужно проверить признаки отделения плаценты.

Физиологическая кровопотеря в родах - 0,6 от массы тела. Для профилактики кровотечения производится катетеризация мочевого пузыря и наружный массаж матки, затем можно сокращающие.

Обезболивание родов

Этим должен заниматься не только анестезиолог, но и акушер-гинеколог, акушерка, родственники. Обезболивание применяют во всех периодах.

Методы обезболивания родов:

1.  Психологический.

2.  Медикаментозный.

 Максимум болевой реакции наблюдается почти при полном открытии шейки матки. Для снятия страха перед родовой болью необходимо проводить физиопсихопрофилактику ещё в женской консультации (лечебная гимнастика, иглорефлексотерапия, санитарно-просветительская работа и др.). Женщина должна активно участвовать в родах. Может применяться гипноз.

  Медикаментозное обезболивание:

1.  Парацервикальная блокада новокаином.

2.  Пудендальная анестезия.

3.  Перидуральная или эпидуральная анестезия.

4.  Наркотические аналгетики (но нет ни одного наркотического аналгетика, который бы не проходил через плацентарный барьер; все они вызывают угнетение дыхательного центра и должны вводиться не позднее чем через 4 часа до окончания родов).

5.  Ингаляционные аналгетики:

·   закись азота - сильный аналгетик, даётся в смеси с кислородом, обезболивание быстро наступает, но быстро и исчезает. Сознание не утрачивается, совершенно безвредно, противопоказаний нет, сокращения матки не подавляет, значительного угнетения дыхательного центра у плода не вызывает.

·   трихлорэтилен (трилен)- обезболивание быстро наступает, но быстро и исчезает, незначительно аккумулируется в организме и обеспечивает обезболивание и между схватками. Использовать не более 6 часов.

·   фторотан - используется только по строгим показаниям, так как является печёночным и почечным ядом, угнетает родовую деятельность, отрицательно влияет на плод. Может использоваться только при приступе эклампсии.

 питание беременных

Парное мясо перекрутить, добавить яичный желток и сделать , таким образом, фарш. Разделить по 200 грамм и каждый день делать паровые котлеты (200 грамм в день). 1 раз в неделю нужно есть печень (200 грамм), которую предварительно режут на кусочки, как оладьи, а затем жарят на разогретом масле до полуготовности (до возможности съесть)

нарушение нормальной продолжительности беременности: недоношенная и переношенная беременность

Пролонгированная беременность- это беременность при которой имеется увеличение срока гестации, но нет нарушений со стороны плода, плаценты и околоплодных вод.

Недоношенная беременность:

Этиология недонашивания и перенашивания одинакова:

1.  Инфекция (как генитальная, так и экстрагенитальная).

2.  Осложнения беременности (гестоз, неправильное положение плода, многоводие).

3.  Травмы (в том числе и аборты, психические травмы).

4.  Аномалии женских половых органов (инфантилизм, возрастной фиброматоз, двурогая матка и др).

5.  Эндокринопатии и другие экстрагенитальные заболевания.

6.  Хромосомные аномалии.

7.  Социально-профессиональные вредности.

Классификация преждевременных родов:

·   Угрожающие (характерно появление тянущих или схваткообразных болей внутри живота или поясницы, увеличение количества слизистых выделений из влагалища, тонус матки повышен).

·   Начавшиеся (схватки могут быть как регулярными, так и не регулярными, но они эффективны (приводят к открытию шейки матки). Если открытие более 2 см - начало родов. Объективная диагностика ставится на основании кардиомониторного наблюдения за сократительной деятельностью матки в течении 30 мин.

Лечение. Сохраняющая терапия в отделении патологии беременности :

1.  Постельный режим.

2.  Покой (исключаем даже влагалищное исследование).

3.  Психотерапия.

4.  Седативы, транквилизаторы.

5.  Токолиз (токос (греч.) - роды, лизис - растворяю, расслабляю) - терапевтические мероприятия, направленные на расслабление маточной мускулатуры. Есть 5 основных групп токолитиков:

·   b- адреномиметики:

 --партусистен;

 --сальбутамол;

 --алупент;

 --ритодрин;

 --генипрал;

 --бриканил.

  Партусистен назначается по схеме:

  Сначала в/в 0,5 мг в 10 мл препарата растворить в 400 мл физ. раствора или глюкозы и вводить в/в капельно 5-20 капель/мин в течение 8-12 часов. За 30 мин до окончания капельницы внутрь дают 1 таб (0,5мг) партусистена, в день до 6 таб. В последующие дни доза таблетированного препарата снижается. Лечение должно быть длительным (до 2 мес). Этот препарат можно назначать до 37 нед беременности. Побочные эффекты: тахикардия, гипотония, сердцебиение, головная боль, тошнота, рвота, при длительном применении - наклонность к запорам (в этом случае назначают регулакс). Эти побочные действия чаще бывают при передозировке и непереносимости. Противопоказания для назначения b-миметиков: открытие шейки более чем на 2 см, внутриматочная инфекция, кровянистые выделения, врождённые пороки развития и гибель плода, сердечно-сосудистая патология, гипотония. Для ликвидации побочных действий назначаются токолитики 2 группы (антагонисты кальция).

·   Антагонисты кальция:

- изоптин (феноптин, веропамил);

- нифедипин (коринфар, кордипин).

Доза: 0,04 мг (таб) 2-3р/день до 5 дней.

·    Ингибиторы простагландинсинтетазы:

- индометацин (свечи или таблетки). Доза: 200мг/сут .

Курс - 5 дней.

·   Игибиторы высвобождения окситоцина и связывания его с рецепторами:

- 10% р-р этанола (5-6 мл 96%-го этилового спирта растворить в 500 мл изотонического раствора или глюкозы ) вводить в/в капельно в течении 4-12 часов, можно повторять 2-3 дня. Побочное действие: алкогольная интоксикация у плода - вялость, слабость, угнетение дыхательного центра.

·   Прочие токолитики:

- спазмолитики (но-шпа, папаверин и др).

 - сернокислая магнезия (в/м или в/в 25%р-р от 10 до 30 мл).

Течение преждевременных родов:

1.  Преждевременное излитие околоплодных вод (т.е. до начала родовой деятельности; раннее излитие околоплодных вод - при наступлении родовой деятельности, но до открытия шейки матки). тактика врача-- пролонгирование или прерывание беременности -- зависит от наличия или отсутствия инфекции или риска инфицирования, от наличия или отсутствия врождённых пороков плода. Если отклонений нет и срок беременности менее 34 нед, то беременность можно пролонгировать.

2.  Аномалии родовой деятельности.

3.  Гипоксия плода (изменение ЧСС, зелёные околоплодные воды).

4.  Травмы матери и плода (чаще интранатальные).

5.  Кровотечения из матки, половых путей.

 Ведение преждевременных родов(в специальном род.доме по недонашиванию):

1.  Лечение гипоксии.

2.  Кардиомониторное исследование (для выявления аномалий родовой деятельности и патологии плода).

3.  Особенность обезболивания - промедол применять не рекомендуется, лучше - длительную перидуральную анестезию.

4.  Глюкозо-витамино-гормонально-кальциевый фон (ГВГКФ).

5.  Профилактика в 1 периоде СДР глюкокортикоидами, а если они противопоказаны - эуфиллином.

6.  Во 2 периоде обязательно присутствие педиатра, необходимо бережное, щадящее ведение. Педиатр должен приготовить вс для реанимации н/р: тёплое бельё, пелёнки, подогретый кювез, в котором производится первичная обработка н/р.

7.  Уменьшение сопротивления мышц промежности головке ребёнка (для этого делается пудендальная анестезия, орошение промежности лидокаином).

8.   Если вес плода до 2 кг роды ведутся без защиты промежности. Если вес плода более 2 кг - перинео- или эпизиотомия.

9.  Акушерские щипцы при недоношенной беременности не применяются.

  Профилактика недонашивания:

1.  Здоровый образ жизни, покой.

2.  Доклиническая диагностика (кольпоцитология, кариопикнотический индекс и др).

3.  Санатории для беременных.

4.  Госпитализация в критические сроки (индивидуальные, например, время предыдущего выкидыша).

5.  Своевременная госпитализация.

6.  Послеродовой отпуск.

  Переношенная беременность.

 Признаки:

1.  Прекращение увеличения веса беременной.

2.  Уменьшение окружности живота (за счёт маловодия).

3.  Высокое стояние дна матки.

4.  Ограничение подвижности плода.

5.  Признаки гипоксии плода (изменение ЧСС плода и зелёные околоплодные воды).

6.  Отсутствие зрелости шейки матки, плотные кости черепа, узость родничков (при влагалищном исследовании).

7.  При доплерометрии - снижение маточно-плацентарного кровотока.

8.  УЗИ: уменьшение толщины плаценты, кальциноз, маловодие, крупный плод, редко - гипотрофия, отсутствие нарастания бипариетального размера, утолщение костей черепа.

9.  Организм к родам не готов. Кроме шеечного теста отрицательными являются окситоциновый, кольпоцитологический  тест, характерно пролонгирование 3 и 4 типа мазков.

10.Гормональный тест : ¯ содержания уровня эстрогенов в плазме (для данного срока).

Тактика :

·   При пролонгированной беременности - выжидательная.

·   При переношенной беременности:

1.  переношенная беременность - это относительное показание к кесареву сечению.

2.  после подготовки организма к родам (ГВГКФ, эндоцервикальная аппликация простагландинов (препедил-гель (PgЕ2 ) проводят родовозбуждение (простагландины с окситоцином). Неэффективность родовозбуждения является также относительным показанием к операции КС.

 Профилактика перенашивания :

·   Здоровый образ жизни.

Своевременная госпитализация женщины в отделение патологии беременных, особенно тех, у кого есть причина перенашивания.

Аномалии родовой деятельности

Аномалии родовой деятельности - это нарушения сократительной активности матки, которые приводят к патологическому течению родового акта, увеличению числа оперативных вмешательств, возникновению осложнений у матери и новорождённого.

 Классификация:

·    Патологический прелиминарный период.

·    Слабость родовой деятельности:

  а) первичную;

  б)вторичную;

  в)слабость потуг.

·    Чрезмерная родовая деятельность.

·    Дискоординированная родовая деятельность.

Патологический прелиминарный период - это нерегулярные по частоте, длительности и интенсивности схваткообразные боли внизу живота, в области крестца и поясницы. Они продолжаются более 6 часов, нарушается ритм сна и бодрствования (за счёт болей), что ведёт к утомлению женщины, отсутствует готовность организма к родам.

Тактика при патологическом прелиминарном периоде: женщину помещают в предродовую палату, выполняют кардиотокографию (КТГ) и проводят мониторинг. КТГ позволяет регистрировать описанные выше схватки. Наблюдение - не менее 6 часов. Патологический прелиминарный период - это относительное показание к КС.

Лечение:

1.  Электроаналгезия.

2.  Иглорефлексотерапия.

3.  Комбинированное введение седативных, аналгетических, спазмолитических (промедол, пипольфен, димедрол, седуксен, но-шпа, папаверин, апрофен, баралгин) и эстрогенных препаратов (синестрол, фолликулин).

4.  При выраженном патологическом прелиминарном периоде начинать лечение надо с лечебного акушерского наркоза (натрия оксибутират 20%-10 мл в/в или ГАМК), проводимого анестезиологом.

5.  Затем можно применять b-адреномиметики, которые снижают патологическую родовую деятельность.

  Слабость родовой деятельности- это родовая деятельность с регулярными схватками, но они короткие, редкие, слабые, без тенденции к учащению, усилению и удлинению и неэффективны (т.е. не приводят к открытию шейки матки). Диагностика должна быть своевременная. Пальпация не позволяет рано диагностировать слабость родовой деятельности, поэтому основным методом ранней диагностики слабости родовой деятельности является кардиотокография: тонус матки снижен (в норме 8-10 мм рт ст), интенсивность схватки менее 30 мм рт ст, продолжительность схватки менее 60 сек, интервал между схватками более 60 сек, частота схваток за 10 мин менее 5 (в норме должно равняться этим значениям).

  Лечение слабости родовой деятельности:

1.  Это относительное показание к КС.

2.  Если роды решено проводить через естественные родовые пути, то проводят родоусиление.

3.  Перед родами назначается касторовое масло, которое стимулирует функцию кишечника (висцеро-висцеральный рефлекс), применяется прозерин, затем клизма и душ.

4.  При утомлении женщины и если она в родах более 9 часов (энергетические ресурсы матки уже исчерпаны) применяется лечебный акушерский наркоз.

5.  После пробуждения женщины от наркоза вновь оценивают родовую деятельность и если она остаётся, то проводят родоусиление (простагландин и окситоцин сочетано или последовательно). Окситоцин может применятся в таблетках - дезаминоокситоцин - до 4 таб трансбукально. П/показания к применению окситоцина: рубец на матке, неправильное положение плода, несоответствие между размерами плода и таза (клинически узкий таз), гипоксия плода, угрожающий разрыв матки.

6.  Неэффективность родоусиления - это относительное показание к кесареву сечению.

7.  Если есть п/показание к КС, можно провести повторное родоусиление, но не ранее, чем через 12 часов.

8.  Немедикаментозные методы : электроаналгезия, иглорефлексотерапия, лазерная акупунктура.

9.  Питуитрин, пахикарпин, хинина гидрохлорид ранее применялись для лечения слабости родовой деятельности. Гифотоцин применяется только при слабости потуг и первичной слабости родовой деятельности.

 Вторичная слабость родовой деятельности : сначала была нормальная родовая деятельность, затем на 1 этапе схватки стали короче, реже, уменьшилась их интенсивность. Здесь обязательно должна быть какая-то причина, например, неумелое, нерациональное, нецелесообразное назначение в родах спазмолитических препаратов. Поэтому их назначают не всем женщинам. Другой причиной вторичной слабости родовой деятельности может быть клинически узкий таз. Лечение: устранение причины (узкий таз®КС); если причина не установлена проводится родоусиление окситоцином; лечебный акушерский наркоз и др. лечение, как при первичной слабости родовой деятельности.

 Слабость потуг - это неэффективные (не приводящие к продвижению предлежащей части) потуги, которые приводят к удлинению 2 периода родов. Развивается отёк наружных половых органов, нарушение венозного оттока и сдавление тканей в месте соприкосновения, в результате - гипоксия и ЧМТ у плода, кишечно-половые свищи у матери.

  Лечение:

1.  В/в капельно окситоцин.

2.  П/к питуитрин или гифотоцин (1 мл) или прямо в шейку матки.

3.  Перинео- или эпизиотомия.

4.  Бинт Вербова.

5.  Выжимание плода по Кристеллеру п/показано за счёт высокой травматичности.

6.  Можно наложить акушерские щипцы.

Чрезмерно сильная родовая деятельность ставится по факту родоразрешения : 6 часов и меньше - быстрые роды, 2 часа и меньше - стремительные роды. Характерны частые продолжительные, сильные схватки и потуги, боли, роженица возбуждена.

  Осложнения чрезмерно сильной родовой деятельности:

·   Высокий травматизм (как со стороны плода, так и со стороны матери).

·   Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

·   Кровотечение в 3 и раннем послеродовом периоде.

 Тактика:

·    Применение препаратов, снижающих родовую деятельность и проведение токолиза.

·   Женщину повернуть на бок противоположный позиции плода.

·   Если роды прошли вне лечебного учреждения, женщина должна быть госпитализирована во 2 акушерское отделение, где производят осмотр родовых путей на целостность, вводят столбнячный анатоксин (0,5 п/к) и родильнице и н/р.

  Дискоординированная родовая деятельность - нарушение координации сокращений между различными отделами матки.

 Диагностика:

1.  Наружная гистерография.

2.  Кардиотокография (не совсем точно): характерны различные по силе, продолжительности, интенсивности и частоте схватки.

3.  Гипертонус нижнего сегмента (трудно определить предлежащую часть), его болезненность.

4.  Дискоординированная родовая деятельность бывает при отсутствии готовности организма к родам.

  Тактика:

1.   Это относительное показание к кесареву сечению.

2.  Родоусиление п/показано.

3.  Отмена всех сокращающих матку средств.

4.  Немедикаментозные методы: психотерапия, электроаналгезия, акушерский наркоз - при утомлении).

5.  b-миметики - для снятия дискоординации (противопоказания для назначения b-миметиков: открытие шейки более чем на 2 см, внутриматочная инфекция, кровянистые выделения, врождённые пороки развития и гибель плода, сердечно-сосудистая патология, гипотония).

6.  Спазмолитики.

7.  Препараты, улучшающие маточно-плацентарное кровообращение (трентал, курантил, эстрогены).

8.  Сигетин - препарат эстрогеноподобного действия, избирательно расширяет сосуды маточно-плацентарного круга.

9.  Предшественники простагландинов : линетол (30 мл внутрь), арахиден (20 капель 2-3 раза в день).

 Осложнения аномалий родовой деятельности:

·   Затяжные роды (более 18 часов).

·   Инфицирование в родах.

·   Гнойно-септические послеродовые заболевания.

·   Метроэндометрит.

·   Ранее излитие околоплодных вод..

·   Гипоксия и внутриутробное инфицирование плода.

·   Аспирация околоплодных вод®аспирационная гнойная пневмония.

·   Травматизм матери и плода.

·   Высокий % оперативных вмешательств (щипцы, КС).

·   Мочеполовые и кишечно-половые свищи (мягкие ткани сдавливаются костями черепа плода и костями таза женщины).

·   Кровотечение (т.е. такие женщины угрожаемые по кровотечению).

 Профилактика аномалий родовой деятельности:

Задолго до родов:

  а) в семье;

  б) в женской консультации - выделение групп риска по аномалиям родовой деятельности:

¨  частые острые инфекционные заболевания в детстве и юношестве;

¨  хронические инфекционно-аллергические заболевания (тонзиллит, пиелонефрит и др);

¨  раннее и позднее наступление менархе;

¨  нарушение менструальной функции;

¨  общий и генитальный инфантилизм;

¨  бесплодие в анамнезе;

¨  аборты в анамнезе;

¨  воспалительные заболевания женских половых органов (хронический эндометрит и др);

¨  эндокринопатия, ожирение;

¨  осложнённое течение предыдущих родов;

¨  осложнённое течение настоящей беременности (угрожающий выкидыш, угрожающие преждевременные роды, гестоз, экстрагенитальные заболевания);

¨  донное расположение плаценты;

¨  юные и возрастные первородящие;

¨  отсутствие готовности организма к родам;

¨   аномалии развития и опухоли матки;

¨  наличие механических препятствий для продвижения плода (узкий таз, опухоль, экзостозы и др);

¨  многоводие, маловодие, многоплодие.

¨  чрезмерное нервно-психическое напряжение и отрицательные эмоции.

Профилактика в группах риска:

· в детском и школьном возрасте - рациональное питание, физкультура и другие составляющие здорового образа жизни.

·   рациональное питание беременных (необходимо включать растительное масло (содержатся предшественники простагландинов), рыбу).

·   Соблюдение беременными режима сна и бодрствования (должны спать не менее 8 часов в сутки), прогулки на свежем воздухе.

·   Гендевит (поливитамины для беременных) - “с первого дня беременности”.

·   С 36 нед беременности назначают галаскорбин, который повышает чувствительность матки к эндогенному окситоцину.

·   Одновременно с этим применяются линетол и арахиден, электроаналгезия и рефлексотерапия.

·   В 38 нед дородовая госпитализация в отделение патологии беременных для оценки готовности организма к родам, решения вопроса о сроках и методе родоразрешения. Неготовность организма к родам - относительное показание к кесареву сечению.

·   Если решено роды вести через естественные родовые пути, то проводится подготовка женщины к родам:

а) немедикаментозные методы, в том числе и анодическая гальванизация головного мозга (АГГМ);

б) простагландины в виде вагинального или интрацервикального введения в целлюлозном геле (препедил-гель);

в) ГВГКФ.

Профилактика аномалий родовой деятельности в родах:

1.  Физический и психический покой.

2.  ГВГКФ: 40% р-р глюкозы - в/в 2 мл, Pg - 5 мг (минимум): синестрол 2%-2 мл, аскорбиновая кислота - 5%, 10%-ный р-р СаСl - 10 мл в/в.

3.  АТФ, ККБ.

Первая помощь при различных степенях асфиксии н/р:

1 степень асфиксии (6-7 баллов):

n отсасывание слизи из дыхательных путей;

n вспомогательная вентиляция лёгких;

n 10% р-р глюкозы 5 мл /кг массы тела.

n ККБ (8 мг/кг массы тела).

2 степень (4-5 баллов):

·   отсос слизи;

·   вспомогательное дыхание;

·   глюкоза 10%-5 мл/кг массы тела;

3 степень (1-3 балла):

n отсос слизи;

n ИВЛ в течение 2 мин;

n Глюкоза 10%-4 мл/кг массы тела в пуповину;

n ККБ;

n преднизолон 1 мг/кг массы тела;

n массаж;

n Глюкоза +Са;

n при остановке сердца - в вену пуповины или под язык 0,1%-0,1 мл адреналина.

Лечение хронической гипоксии :

·   глюкоза + вит С + ККБ;

·   глюкоза + рибоксин;

·   можно одномоментно: эссенциале, курантил, ККБ, персантин, барокамера.

Узкий таз

Различают анатомически узкий таз (3-7%) и клинически узкий таз(3-5%). Диагностика анатомически узкого таза проводится до или во время беременности и после родов, клинически узкого таза - только в родах.

Анатомически узкий таз - это сужение 1-го или нескольких наружных размеров таза на 1,5-2 и более см.

Клинически узкий таз - это несоответствие размеров плода и размеров таза женщины.

Классификация:

·    По форме:

а) часто встречающиеся:

¨  поперечно-суженный таз (1 место за счёт акселерации, эмансипации, появления рентгенопельвиометрии);

¨  плоские тазы:

- таз с уменьшенным прямым размером плоскости широкой части полости малого таза;

 - простой плоский таз;

 - плоскорахитический таз;

¨  общеравномерносуженный таз.

 б) редко встречающиеся:

  ¨ кососмещённый таз;

  ¨ таз суженный различными опухолями.

· По степени сужения (в основе размер - conjugata verae, которая в норме = 11см). Классификация по Лицману:

·   1 степень сужения- 11-9см;

·   2 степень - 9- 7см;

·   3 степень - 7- 5 см;

·   4 степень - менее 5 см.

 Методы измерения истиной конъюгаты:

1.  По наружной конъюгате (НК): НК - 9 см . В норме НК=20см.

2.  По диагональной конъюгате: 13 см - 2 см = 11 см.

3.  По вертикальному размеру ромба Михаэлиса (размер Лицмана), который равен истиной конъюгате.

4.  Ренттгенопельвиометрия (проводится до предполагаемой беременности).

5.  УЗИ-исследование.

6.  ЯМР.

 Размеры малого таза :

1.  Прямой размер плоскости входа в малый таз (conjugata verae) = 11см.

2.  Поперечный размер плоскости входа в малый таз (самый большой размер малого таз) = 13см.

3.  Поперечный размер плоскости узкой части малого таза (самый малый размер) = 10 см.

4.  Плоскость широкой части полости малого таза - круглая, Д=12см.

5.  Все остальные размеры малого таза = 11см.

 Поперечно-суженный таз

Тазоизмерение малоинформативно. Диагностика проводится при помощи рентгенопельвиометрии. В основу классификации по степени сужения положен размер плоскости входа в малый таз:

·    1 степень сужения - 11,5-12,5 см.

·    2 степень сужения - 11,5-10,5 см.

·    3 степень сужения - менее 10,5 см.

 Диагностика:

1.  Малая развёрнутость крыльев подвздошных костей.

2.  Острый лонный угол.

3.  Сближение седалищных остей.

4.  Лёгкая достижимость терминальной линии.

5.  Размер Тридандания (поперечный размер ромба Михаэлиса) уменьшен (в норме 10см).

6.  Поперечный размер выхода (между седалищными буграми) менее 11 см (в норме 11 см).

7.  Мужской тип телосложения.

  Роды при 1 и 2 ст возможны через естественные родовые пути при благоприятном механизме родов. 3ст - показание к КС.

  Особенности биомеханизма родов:

1.  Высокое прямое стояние головки (при переднем виде - стреловидный шов в прямом размере).

2.  Косой передний асинклитизм (передняя теменная кость в косом размере и в состоянии лёгкого сгибания).

Таз с уменьшенным прямым размером плоскости широкой части полости малого таза

Характерно:

1.  Уплощение крестца вплоть до отсутствия кривизны.

2.  Удлинение крестца.

3.  Отсутствие разницы между прямыми размерами всех плоскостей.

4.  Уменьшение лобково-крестцового размера (расстояние от середины симфиза до сочленения между 2и3 крестцовыми позвонками; в норме = 22см).

 Особенности биомеханизма родов:

·   Вставление и продвижение головки стреловидным швом в поперечном размере.

·   Внутренний поворот головки затылком кпереди совершается при переходе из широкой части в узкую.

 Течение беременности: характерно высокое стояние диафрагмы, ограничение экскурсии лёгких, одышка, неправильное положение плода, преждевременное излитие околоплодных вод, так как головка долго не опускается, характерен остроконечный отвислый живот.

  Ведение беременности:

1.  Анамнез.

2.  Акушерский анамнез.

3.  УЗИ (но не более 5 раз т.к. кости черепа плода становятся более плотными, уменьшаются роднички и конфигурация головки может отсутствовать).

4.  Дородовая госпитализация для профилактики преждевременного излития околоплодных вод, профилактики аномалий, определения готовности организма к родам.

5.  Профилактика крупного плода (сейчас 10% беременных имеют крупный плод).

6.  Провести анатомическую оценку таза.

 Ведение родов:

1.  При узком тазе встречаются все осложнения родов, щипцы не накладываются.

2.  Тактика зависит от степени сужения: 1 и 2 ст - относительное показание к КС; 3 ст - при живом плоде - КС, при мёртвом плоде - возможна плодоразрушающая операция. 4 ст сужения - абсолютное показание к КС.

  Возможные осложнения в родах:

1.  Длительное стояние головки в одной плоскости (отсутствие продвижения головки в течение 1 часа), что ведёт к сдавлению мягких тканей между костями черепа плода и костями таза и образованию кишечно-половых свищей.

2.  Неправильное вставление головки.

3.  Высокий травматизм со стороны матери: разрыв промежности, перинео- и эпизиотомия, разрывы матки, лонного и крестцово-подвздошного сочленения.

4.  Высокий травматизм со стороны плода: внутричерепные кровоизлияния (в результате повышения внутричерепного давления), кефалогематомы (поднадкостничные кровоизлияния), ­ мертворождения.

5.  Преждевременные потуги (головка ещ находится в плоскости входа в малый таз.

6.  Клинически узкий таз.

 Профилактика осложнений при родах с узким тазом :

1.  Учитывать особенности биомеханизма родов. Для более благоприятного вставления головки рекомендуется в первом периоде лежать на боку, соответственно позиции плода, пока не вставится головка и не ходить.

2.  Перинео- и эпизиотомия.

3.  Функциональная оценка таза в родах.

 Признаки клинически узкого таза:

1.  Неправильное вставление головки.

2.  Положительный признак Вастена.

3.  Положительный признак Цангемайстера (пуговку тазомера перемещают с верхнего края лонного сочленения на головку плода (предлежащую часть) и если размер увеличивается, то признак Цангемайстера положительный, если уменьшается - отрицательный.

4.  Симптомы угрожающего разрыва матки.

5.  Длительное стояние головки в одной плоскости или отсутствие поступательного движения головки при полном открытии шейки матки, которая отекает.

6.  Симптомы пережатия мочевыводящих путей (невозможна катетеризация, мочевой пузырь переполнен, в результате травмы уретры может быть гематурия, повышение температуры тела).

 При диагностике клинически узкого таза - родоразрешить путём КС в экстренном порядке. Родоусиление противопоказано, так как может быть разрыв матки.

Прерывание беременности в ранние сроки

 Искусственное прерывание беременности по желанию женщины проводится до 12 нед, по соц. показаниям - до 22 нед, по мед показаниям - в любом сроке.

 Противопоказания к прерыванию беременности :

·   Острые и подострые заболевания женских половых и соседних органов.

·   Гонорея.

·   Лихорадочное состояние.

·   Подозрение на внематочную беременность.

 Соц. показания для искусственного прерывания беременности:

·   Инвалидность 1 и 2 гр у мужа.

·   Смерть мужа во время беременности.

·   Пребывание 1-го из супругов в местах лишения свободы.

·   Хотя бы один из родителей официально имеет статус безработного.

·   Наличие решения суда о лишении или ограничении родительских прав.

·   Женщины не состоящие в браке или при расторжении брака во время беременности.

·   Беременность в результате изнасилования.

·   Отсутствие жилья, проживание в общежитии или на частной квартире.

·   Женщина-беженец (переселенец).

·   Многодетность.

·   Наличие в семье ребёнка-инвалида.

·   Доход на 1 члена семьи менее 1-го прожиточного минимума в данном регионе.

  Для получения направления на прерывание беременности женщина обращается в женскую консультацию или к семейному врачу. Если беременность прерывают по мед. показаниям необходимо заключение комиссии. Перед направлением на прерывание беременности проводится обследование: ОАК, РВ, бактериоскопическое обследование мазков из влагалища, первоберемнным женщинам - определение резус-фактора. В поздние сроки женщина подлежит более полному клиническому обследованию (как перед операцией): б/х (трансаминазы, билирубин, мочевина, креатинин, остаточный азот), гемостазиограмма, иммунограмма, ЭКГ и др.

 Методы прерывания беременности:

1.  Вакуумаспирация (мини-аборт)- проводится в амбулаторных условиях при задержке до 20 дней. Проводится под цервикальной анестезией или парацервикальной анестезией. Суть операции: берут эластичный катетер, который подключается к электроотсосу, последний вводят в полость матки и аспирируют плодное яйцо.

2.  Выскабливание полости матки или вакуумэкскохлеация проводятся после 20 дней до 12 нед. Проводится в стационарах дневного пребывания, стационарах 1-го дня, в многопрофильных больницах. Вакуумэкскохлеация - сначала кюреткой механически убирают содержимое, а затем это всё отсасывается через металлическую трубку.

3.  Прерывание беременности в поздние сроки (после 12 нед) - проводится в условиях многопрофильного стационара или в специальных отделениях род. домов:

·   амниоцентез - пункция амниона с целью извлечения амниотической жидкости и введение фарм. препаратов с целью плодоразрушения. Фарм. препараты : 20% р-р NaCl или энзапрост. Расчёт ввода в-в: эвакуировать - 5 мл на 1 нед беременности, вводить - 6 мл на 1 нед беременности. Методики: а) трансцервикальная (прокол оболочек пузыря через цервикальный канал); б) трансабдоминальный (пункция амниона через переднюю брюшную стенку под местным обезболиванием), положительными сторонами которого является отсутствие условий для инфицирования матки. Перед амниоцентезом назначают ГВГКФ;

·   амниотомия с наложением кожно-головных щипцов (при нежизнеспособности или гибели плода). Назначают ГВГКФ (минимальная доза простагландинов = 5 мг.

·   малое КС (т.к. в малом сроке). Используется наркоз, если необходимо сделать женщине последующую стерилизацию. Операция аналогична КС.

 Противопоказания для введения гипертонических растворов при проведении амниоцентеза: гипертензия, заболевания почек.

 Противопоказания для введения простагландинов: органические заболевания сердца, гипертензия, тяжёлые заболевания дыхательной системы, заболевания почек (энзапрост - нельзя, простенон - можно).

 Мед. показания для прерывания беременности:

·   Активный туберкулёз.

·   Вирусный гепатит.

·   Сифилис.

·   Краснуха.

·   Онкопатология.

·   Эндокринная патология (тяжёлый и средней тяжести тиреотоксикоз, тяжелый сахарный диабет, сахарный диабет у обоих супругов).

·   Болезни крови (апластическая анемия, пурпура и др).

·   Психические расстройства (психозы, хрон. алкоголизм, наркомания, токсикомания, состояние лекарственной зависимости, олигофрения).

·   Болезни нервной системы и органов чувств (воспаление ЦНС, эпилепсия, отслойка и дефект сетчатки, глаукома).

·   Болезни системы кровообращения (активный ревматизм, пороки сердца с недостаточностью кровообращения, ГБ 2 и 3 ст, ИБС, миокардиты).

·   Болезни органов дыхания (стеноз гортани и тяжёлая БА).

·   Болезни органов пищеварения : ЯБ желудка и ДПК, заболевания поджелудочной железы в стадии обострения.

·   Болезни мочевыделительной системы (острый и хронический Гн).

·   Осложнения беременности:

1.  пузырный занос;

2.  тяжёлый гестоз, неподдающийся терапии;

3.  тяжёлый ранний гестоз (неукротимая рвота);

4.  рубец на матке давностью не более 1 года;

5.  хорионэпителиома.

 Осложнения прерывания беременности:

1.  В ранние сроки: пролонгирование беременности, септические осложнения (сальпингоофорит, метроэндометрит), перфорация.

2.  После 12 нед: перфорация матки, септические осложнения, гематометра, пиометра.

3.  Осложнения амниоцентеза: септические состояния, анафилактические реакции на введение препаратов.

Изосерологическая несовместимость крови матери и плода по Rh, гемолитическая болезнь плода и новорождённого

 Rh - антиген, представляющий белок (протеин), содержащийся в эритроцитах человека. Разновидностей Rh много, наиболее известны : С,Д,Е и др, выявлены сочетания этих разновидностей с другими - получается новый а/г. Самым опасным в плане Rh-конфликта является разновидность Д ® гемолитическая болезнь плода и н/р. Разновидность Д - у 85% всех людей. На 1 тыс. родов встречается 170 Rh”-“ женщин и у 100 из них будет Rh”+” плод. 15% всех браков имеют Rh-конфликт (РК).

  Этиология и патогенез РК: развивается только если у матери Rh”-“ кровь, а у плода Rh”+”(унаследован от отца). Через плаценту в кровь матери поступают эритроциты плода, содержащие Rh, который является а/г. Это ведёт к выработке в организме матери антирезус-а/т, которые обратно через плаценту поступают в кровь плода. Происходит реакция а/г-а/т, ведущая к гемолизу эритроцитов и гемолитической болезни плода. Развивается анемия, накапливается много непрямого Бн, который является токсичным для всех ферментных, метаболических и обменных процессов в организме ® нарушение всех видов обмена, развивается тканевая гипоксия. Бн имеет сродство и накапливается в жировой ткани ганглиозных ядер головного мозга ® билирубиновое пропитывание ядер ® ядерная желтуха. В условиях тканевой гипоксии активируется ПОЛ, а продукты пероксидации повреждают мембраны ® повышение проницаемости мембран сосудов® выпотевание жидкости из сосудов в ткани ®универсальный отёк (анасарка). Анемия у плода ® сердечная недостаточность ® застой по БКК ® гепатоспленомегалия; в печени формируется очаг экстрамедуллярного кроветворения ® печёночная недостаточность, нарушение синтеза белков (в т.ч. и факторов свёртывания).

 Формы ГБ плода и новорождённого:

1.  Анемическая форма (гемолитическая анемия без желтухи и водянки).

2.  Желтушная (гемолитическая анемия с желтухой, но без водянки).

3.  Отёчная (гемолитическая анемия с желтухой и водянкой).

 Клиника:

1.  Анемическая форма: бледность кожных покровов, низкий уровень Нв и эр у н/р (в норме у н/р> 150 г/л (240-250 г/л, к 1 мес уровень Нв ¯ до 145 г/л; эр - 5,6х10 /л, к 1 мес - до 4,7х10 /л). При анемической форме может быть некоторое увеличение печени и селезёнки.

2.  Желтушная форма: анемия сопровождается появлением желтухи на 1-2 сут; гепатоспленомегалия; петехии на коже; нерезко выраженная пастозность; повышение температуры тела (вследствие интоксикации); вялость; тёмный цвет мочи; повышение уровня Бн. Эта форма диагностируется чаще всего. Характерны желтушные околоплодные воды, сыровидная смазка. В тяжёлых случаях - поражение ЦНС.

3.  Отёчная форма : анемия + отёки +небольшая желтушность, бледность, петехии; большие размеры печени, селезёнки, асцит, анасарка (поза Будды). Такие дети нежизнеспособны.

 Пути сенсибилизации женщины к Rh :

1.  В/м или в/в введение крови или е препаратов (несовместимой).

2.  Беременность, закончившаяся абортом не ранее 7-8 нед беременности. Дифференциация Rh плода происходит к 7-8 нед беременности.

3.  Роды - большое количество а/г поступает в кровь матери (с каждыми родами сенсибилизация увеличивается на 10 %. При первой беременности может не быть РК, так как количество а/г небольшое и иммунный ответ незначительный, но при повторной беременности даже незначительное поступление а/г вызывает ГБ плода.

 Ведение Rh-отрицательных женщин в женской консультации:

1. Определение Rh отца, если Rh-отрицательный, то ведём как обычную беременную, если Rh-положительный :

· определение зиготности крови отца (определить Rh родителей отца: если у родителей Rh”+”, то 100% у плода Rh”+”, если отец гетерозиготен - 50%;

· собрать акушерский и гемотрансфузионный анамнез;

· кровь на титр а/т (не реже 1 раза в месяц, если титр а/тотрицательный, то надо в 28 нед беременности ввести антиRh-Д-g-глобулин (1 доза) и после родов (если у н/рRh”+”) вновь повторяют введение; если есть титр а/т, то вести беременную как с иммунизацией;

· профилактическая неспецифическая десенсибилизирующая терапия должна проводится всем беременным, даже если нет титра а/т (для снятия повышенной чувствительности к изо-а/г);

· тщательный контроль за состоянием плода и антенатальная диагностика ГБ плода.

Антенатальная (пренатальная) диагностика ГБ плода:

· ЭКГ.

· Кардиотокография (КТГ).

· Доплерометрия.

· При отёчной форме увеличение матки не соответствует

  сроку беременности (больше срока).

· УЗИ (при отёчной и желтушной формах - гепатоспленомегалия у плода; при отёчной форме плацента отёчная, полнокровная, более 50 мм, с участками кровоизлияний и некрозов; двойной контур головки (нимб)).

· Амниоскопия - осмотр плодных оболочек и просвечивающих околоплодных вод, которые при ГБ жёлтые.  

 · Амниоцентез : пунктируют околоплодные воды через стенку плодного пузыря и получают 5-10 мл вод, определяют их цвет, оптическую плотность, билирубин (оценивают степень тяжести ГБ, оптимальный срок родов), который в норме 0,1 и менее, 0,1-0,2 - лёгкая форма, 0,2-0,35 - средняя форма, более 0,35 - тяжёлая форма, 0,7 - гибель плода. Первый амниоцентез делают в 24-31 нед. В околоплодных водах сначала определяют группу крови плода, если она совпадает с материнской - прогноз хороший, определяют пол плода (если мальчик - хуже), количество белка.

Показания к амниоцентезу:

·   Женщины с высоким титром а/т или их внезапным подъёмом.

·   Отягощённый акушерский анамнез.

Осложнения беременности у иммунизированных женщин :

·   Невынашивание беременности.

·   Недонашивание беременности.

·   Анемия.

·   Гипотония.

·   Гипоксия плода.

·   Гестоз.

·   Нарушение функционального состояния женщины.

 Профилактическая неспецифическая десенсибилизирующая терапия без титра а/т : курсы по 8-14 дней в дневном стационаре в сроки беременности 10-12 нед, 24-25 нед и 32-35 нед. Для этой цели применяется: 2 мл - 40% глюкозы, витамин С, кокарбоксилаза, метионин, димедрол, глюконат кальция, антианемическая терапия, аскорутин.

 Лечение беременных при наличии тира а/т:

·   Гипербарическая оксигенация.

·   УФО (субэритемные дозы).

·   Винный спирт 70% (по 30 капель 3 раза в день через 2 нед по 2 нед до родов, можно рекомендовать спиртовые настойки различных трав (пустырника, элеутерококка).

·   После 16-20 недельного срока - преднизолон по 5 мг в течение всей беременности или инъекции гидрокортизона по схеме (малые дозы ГК обладают выраженным иммунодепрессивным эффектом).

·   в/в реополиглюкин, полиглюкин, гемодез, желатиноль.

·   аллотрансплантация кожного лоскута отца применяется если:

 а) титр а/т 1:16 и выше;

 б)”скачущий” титр во 2, 3 триместре беременности;

 в) акушерский анамнез отягощен в плане сенсибилизации;

 г) межгестационный период менее 2 лет;

 Техника аллотрансплантации: в операционной выкраиваются 2 лоскута (у отца и матери) 2х3 см, 3 мм толщиной, по средней аксилярной линии в 5 м/р и подсаживают лоскут мужа в раневое ложе жены. Через 7-10 дней лоскут самостоятельно отторгается. Клинический эффект очень выражен: на следующий день титр а/т резко снижен, так как все а/т местно устремляются к лоскуту. Эффект на 7-10 дней. Чтобы лоскут дольше не отторгался его облучают гелий-неоновым лазером и в течение всего периода облучения лоскут будет действовать, так как лазер обладает мощным иммунодепрессивным действием.

·   Плазмоферрез.

·   Иммуносорбция плазмы в сочетании с лейкофорезом.

·   Внутриматочное переливание крови (за рубежом), т.е. заменное переливание крови плоду (высок риск смертности).

Родоразрешение иммунизированных женщин:

·   Досрочное: оптимальный срок - 36-38 нед. Выбор срока определяется по состоянию плода. Родоразрешение до 36 нед - по строгим показаниям.

·   Метод родоразрешения - через естественные родовые пути, так как любые оперативные вмешательства (в том числе КС, выжимание последа и др ) увеличивают частоту сенсибилизации женщин. Кроме того, ребёнок может быть нежизнеспособен и КС не имеет смысла.

 Ведение родов:

·   Они должны быть программированными и индуцированными.

·   Для подготовки назначается ГВГКФ, проводится амниотомия и индукция простагландинами.

·   В родах - профилактика и лечение гипоксии плода.

·   Готовность к реанимации новорождённого.

·   Готовность к заменному переливанию крови.

·   Раннее пережатие пуповины.

·   Всякие оперативные вмешательства противопоказаны, так как они способствуют сенсибилизации.

·   Забирают кровь из пуповины (кровь плода) на группу крови, Rh, ОАК, кровь на билирубин, коагулограмму.

  Лечение ГБ:

·   Витаминотерапия.

·   Фототерапия.

·   Борьба с анемией.

·   Борьба с гиповолемией (белковые препараты).

·   Заменное переливание крови с целью выведения Rh-а/т и токсичного билирубина. Кровь переливают одногрупную, Rh”-“ и совместимую до 150 мл на 1 кг веса. Техника: проводят неонатологи в течении 6-8 часов (медленно). В пупочную артерию вводят пластиковый катетер, затем струйно делают эксфузию (выведение) крови, а количество введённой крови должно быть на 50 мл больше, чем выведенной. Обязательно кровь должна быть тёплой, ребёнка согревают.

 Показания к заменному переливанию крови:

·   Высокий уровень билирубина в крови (в крови пуповины он выше 51 мкмоль/л). Затем уровень билирубина в норме возрастает: в первые часы в крови н/р - более 68 мкмоль/л - показатель для переливания. Сравнивается и почасовой прирост билирубина, который должен быть не выше 5,1 мкмоль/л.

·   Низкий уровень гемоглобина (менее 90 г/л).

·   Снижение гематокрита.

·   Повышение количества ретикулоцитов (в норме до 42 промили).

·   Положительная проба Кумбса.

·   Оценка катамнеза.

 Грудное вскармливание: не ранее чем через 10 дней после родов, так как а/т передаются через молоко.

 Профилактика ГБ:

·   При отсутствии а/т - введение анти Rh-Д-g-глобулина после родов, абортов, выкидышей, внематочной беременности в первые 72 часа.

·   Профилактика первого аборта.

·   Переливание крови с учётом Rh.

·   Бережное родоразрешение.

Экстрагенитальная патология и беременность

 Сердечно-сосудистые заболевания(первое место среди всех экстрагенитальных заболеваний): пороки сердца, гипо- и гипертоническая болезнь, нарушения ритма сердца, ревмокардиты, инфаркты. Экстрагенитальные заболевания занимают в структуре материнской смертности 3 место (1 место - кровотечения и гестозы, 4 место - гнойно-септические заболевания ). Высокая перинатальная смертность (27-29%), высокий % оперативных вмешательств в родах (акушерские щипцы, эпизиотомия и т д). У 25% с пороками сердца во время беременности определяют показания к прерыванию беременности и лишь 2-3% дают согласие. Женщины, отказывающиеся прервать беременность в течение всей беременности находятся в стационаре. Некоторые во время беременности легко соглашаются на операцию по поводу порока.

 Течение беременности:

1.  Сочетанный длительнотекущий и неблагоприятно влияющий на плод гестоз (гипоксия и гипотрофия плода, его гибель, асфиксия н/р).

2.  Невынашивание беременности (преждевременные роды).

3.  Тромбогеморрагические осложнения: хрон. ДВС-синдром в результате прогрессирования гестоза; хрон. ДВС-синдром переходит в острый и может развиться преждевременная отслойка плаценты.

4.  Хронический ДВС-синдром ведёт к плацентарной недостаточности (вследствие нарушения микроциркуляции) и ,как следствие, внутриутробная гипоксия.

 Течение родов:

1.  Аномалии родовой деятельности (различные, как слабость, так и чрезмерно сильная родовая деятельность.

2.  Гипоксия плода в родах.

3.  Прогрессирование тяжести гестоза в родах.

4.  В родах после рождения ребёнка из матки в кровоток женщины выбрасывается 800 мл - 1 литр крови, что ведёт к повышению давления в сосудах малого круга кровообращения и у женщин с митральным стенозом (19%) сразу после родов будет отёк лёгких (это основная причина материнской смертности при пороках).

 Ведение беременности:

1.  Во время беременности надо как минимум 3 раза госпитализировать:

 а) 1-ый при обращении женщины в женскую консультацию (до 12 нед). Если есть сердечно-сосудистая патология надо женщину госпитализировать в кардиохирургическое отделение для обследования, точной постановки диагноза и решения вопроса о возможности вынашивания беременности.

  б) 2-ая госпитализация - в 22-24 нед, так как во второй половине беременности нагрузка на все органы, в том числе и на сердце, значительно возрастает. Это может привести к прогрессированию тяжести заболевания (­ ДН, сердечная недостаточность). Госпитализируют также в профильный стационар для обследования, возможного изменения ведения беременности и лечения этих состояний. Обязательна консультация акушера-гинеколога, так как может быть гестоз.

  в) 3-яя госпитализация - в 34-36 нед (лучше в специализированный акушерский стационар) необходима для решения вопроса о сроке и методе родоразрешения.

2. Тактика врача при пороках сердца в плане вынашивания беременности зависит от степени нарушения кровообращения и активности ревматического процесса. При других видах приобретённых пороках не зависит от вида порока.

 Классификация недостаточности кровообращения (по Стражеско):

1.  НКо - нет НК.

2.  НК1 - одышка, сердцебиение после значительной физической нагрузки.

3.  НК2а - одышка, сердцебиение постоянные или после лёгкой физической нагрузки.

4.  НК2б - застойные явления по МКК и БКК.

5.  НК3 - необратимые нарушения функции всех органов или дистрофические изменения органов.

 Активность ревматического процесса оценивается по Нестерову.

 Противопоказания к вынашиванию:

1.  Декомпенсированный порок сердца (беременность можно вынашивать только без признаков НК и активности ревматического процесса или при начальных признаках НК (НКо-1).

2.  Первые 2 года после атаки ревматизма.

3.  Активность ревматического процесса 2 и более степени.

4.  Многоклапанные комбинированные пороки.

5.  Врождённые пороки (кроме декстракардии, если нет НК ).

6.  Оперированное сердце (митральная комиссуротомия при митральном стенозе; с имплантацией искусственных клапанов; с имплантацией электростимуляторов). Все случаи оперированного сердца - абсолютное противопоказание к вынашиванию беременности. Однако, если митральная коммисуротомия сделана за 1,5-2 года до беременности с хорошим результатом (нет НК) она не является противопоказанием к вынашиванию беременности. В связи с достижениями современной медицины тактика может быть гибкой.

Методы прерывания беременности

1.  До 12 нед - мед. аборт;

2.  С 12 до 28 нед - трансцервикальный амниоцентез, но при сердечно-сосудистой патологии он не рекомендуется, лучше сделать малое кесарево сечение или прерывание беременности при помощи PgЕ (простенон), PgF противопоказаны.

3.  В 3 триместре - КС.

Пороки

  Митральный стеноз - самый неблагоприятный порок из-за “гемодинамического удара”, особенно при кесаревом сечении. Пролапс митрального клапана не является противопоказанием к вынашиванию. Показания к митральной коммисуротомии при митральном стенозе во время беременности: НК 1-2а,б степени. при НК0 - операция не показана, а при НК3 - не эффективна. Лучше выполнить такую операцию в сроке беременности 11-16 нед чтобы сердечно-сосудистая система женщины успела адаптироваться к сроку родов. Если операция не может быть выполнена беременность необходимо прервать. Экстренная коммисуротомия выполняется при отёке лёгких и неэффективности его консервативного лечения.

Роды после коммисуротомии

1.  Выбор метода для родоразрешения зависит от срока беременности в который была выполнена кардиохирургическая операция. Если в 1-м триместре сделали операцию и НК0 - роды через естественные родовые пути.

2.  Во 2-м триместре - роды через естественные родовые пути с наложением акушерских щипцов или кесарево сечение.

3.  В 3-м триместре беременности (34-35 нед) одноэтапно 2 бригады делают кесарево сечение и кардиохирургическую операцию.

Аортальный стеноз

 Пока стеноз компенсированный беременность не противопоказана, но даже начальные признаки НК - показания к прерыванию беременности, так как при аортальных стенозах время с момента НК до exitus letalis 2-2,5 года. Во время беременности аортальную коммисуротомию проводят очень редко, так как этот порок часто сочетается с митральным стенозом.

Ведение родов у женщин с пороками сердца

1.  Метод выбора - ведение родов через естественные родовые пути (щадящее родоразрешение).

2.  За родами должен наблюдать терапевт или кардиолог, анестезиолог, реаниматолог, неонатолог и кардиохирург.

3.  Наблюдать в динамике за ЭКГ, пульсом, давлением, ЧДД, температурой и тд) и у матери, и у плода.

4.  В родах у женщин с пороками сердца необходимо полусидячее положение.

5.  В родах необходима кардиометаболическая терапия : сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), АТФ, ККБ, рибоксин, назначение спазмолитиков (эуфиллин, папаверин, но-шпа), обязательно обезболивание родов.

6.  При выраженном гипоксическом синдроме, врождённых пороках синего типа необходимы роды в барокамере.

7.  При НК1 и ухудшении состояния женщины и плода, при продолжительности 2 периода более 30-40 мин возможно наложение акушерских щипцов (во 2 периоде).

8.  Кесарево сечение выполняется когда беременность противопоказана, во время этой операции может быть выполнена хирургическая стерилизация, но только с согласия женщины.

Течение и ведение послеродового периода

  В послеродовом периоде выделяют 2 критических момента:

·   До 3-5 дня. Женщина должна соблюдать постельный режим.

·   К концу первой недели повышается возможность обострения ревматического процесса (ревмокардит, септический эндокардит).

 Женщин с пороками выписывают не ранее чем через 2 нед и при отсутствии НК. Если есть НК, то женщину переводят в профильный стационар. Кормление грудью при НК 2-3 противопоказано.

 Рекомендации при выписке:

1.  Наблюдение у кардиолога.

2.  Соблюдение режима, проведение поддерживающей терапии.

3.  Консультация кардиохирурга для решения вопроса о хирургической коррекции.

4.  Противопоказаны гормональные контрацептивы.

5.  Наблюдение ребёнка у неонатолога.

Гипертоническая болезнь

 Противопоказания к вынашиванию: ГБ 2б и 3 стадии.

При наличии противопоказаний проводят прерывание беременности и стерилизацию с согласия женщины.

 Течение беременности:

1.  Прогрессирующий гестоз.

2.  Тромбогеморрагические осложнения.

3.  Невынашивание и недонашивание беременности

Течение и ведение родов:

·   Роды при отсутствии противопоказаний вести через естественные родовые пути, но так как в родах возможно повышение АД, то применяется управляемая гипотония, а при её неэффективности - акушерские щипцы.

 После беременности происходит прогрессирование тяжести ГБ.

Болезни почек

  Пиелонефрит: есть группы риска невынашивания беременности при пиелонефритах:

·   Гестационный пиелонефрит.

·   Обострение хронического пиелонефрита (у 1/3 женщин).

  Противопоказания к вынашиванию беременности при пиелонефрите:

1.  Пиелонефрит единственной почки.

2.  Пиелонефрит в сочетании с гипертензией (как правило ГБ).

3.  Пиелонефрит в сочетании с азотемией.

4.  Острый генерализованный гнойный процесс.

  Методы прерывания беременности: зависят от срока беременности. В 1 триместре - мед аборт, во 2 триместре - амниоцентез. Кесарево сечение за счёт наличия инфекции противопоказано.

Гестационный пиелонефрит:

  У 10% беременных женщин.

Предрасполагающие факторы:

1.  Рост матки.

2.  Релаксирующее действие прогестерона.

3.  Гипотония кишечника.

  Все эти факторы нарушают отток мочи, способствует её застою, инфицированию и возникновению пиелонефрита. Гестационный пиелонефрит развивается чаще после 20 нед беременности. Он чаще правосторонний, так как, во-первых, правый мочеточник с правой яичниковой веной проходит в одном футляре, во-вторых, матка отклонена несколько вправо.

Обострение хронического пиелонефрита:

 Характерна клиника острого пиелонефрита, развивающаяся на фоне гестоза, анемия (как следствие интоксикации).

 Лечение пиелонефрита: лучше проводить в отделении патологии беременных, где есть уролог.

 Принципы лечения

·   Принцип терапевтического нигилизма:

n позиционный дренаж (коленно-локтевое положение или положение на здоровом боку 3-4 раза в день по 30 - 40 мин);

n  применение растительных мочегонных и уросептиков;

n диета (ограничение копчёностей, солений; обильное питьё нельзя, так как есть гестоз).

·   Медикаментозная терапия с учётом срока беременности,

 тератогенного действия на плод, побочных действий.

 Спазмолитики не назначаются, так как они уменьшают

 маточно-плацентарный кровоток. Необходимо учитывать

 осложнения беременности, совместимость препаратов,

 имеющуюся экстрагенитальную патологию.

n антибиотики противопоказанные при беременности:

  а)левомецитин;

  б)тетрациклин;

  в)стрептомицин;

  г)аминогликозиды - в 1 триместре противопоказаны, во 2 и 3  

   триместрах - по показаниям;

 g антибиотики, применяемые при беременности :

  а) пенициллины;

  б)макролиды (эритромицин, ровомицин );

  в)олеандомицин;

   г) цефалоспорины (кефзол - противопоказан, лучше -

  клофоран );

  g Уросептики :

  а) нитрофураны можно только во 2 триместре;

  б) неграм, полин - только во 2 триместре беременности;

  в) нитроксолин (5-НОК) - оптимально - по 0,1х 4 раза в день

  до 3 нед (при положительной динамике).

 g Сульфаниламиды - противопоказаны все, кроме уросульфана,

  который можно применять только во 2 триместре.

 Гломерулонефрит

 Противопоказания к вынашиванию:

1.  Острый нефрит.

2.  Обострение хронического нефрита.

3.  Хронический нефрит в сочетании с ОПН.

4.  Хронический нефрит в сочетании с гипертонической болезнью.

5.  Хронический нефрит в сочетании с нефрозом.

 Методы прерывания беременности:

  Лучше использовать Pg. Кесарево сечение и амниоцентез противопоказаны.

  Гидронефроз

 Противопоказания к вынашиванию:

1.  Двусторонний гидронефроз.

2.  Гидронефроз единственной почки.

 Мочекаменная болезнь

 Не является противопоказанием к вынашиванию беременности. Возможна урологическая операция по удалению камней при:

·   двустороннем поражении;

·   МКБ в сочетании с пиелонефритом;

·   МКБ в сочетании с почечной недостаточностью.

В 1 триместре беременность при этих состояниях лучше прервать. Во 2 триместре - операция по показаниям, беременность не прерывать. В 3 триместре - женщину лучше родоразрешить (как правило, через естественные половые пути), а затем провести операцию по поводу МКБ.

Эндокринные заболевания и беременность

Сахарный диабет и беременность

 СД - это болезнь века, в доинсулиновую эпоху беременность не вынашивали (высокая перинатальная и материнская смертность). Сейчас такие женщины могут родить, материнская смертность при этом невысока, но перинатальная смертность очень высокая (15-20%, чаще анте- и постнатальная).

 Течение СД во время беременности волнообразное.

·   В 1 триместре (до 12 нед) может быть небольшое улучшение и даже гипогликемическое состояние, которое может быть первым признаком беременности. Во 2 триместре (20 - 32 нед) - ухудшение состояния, прогрессирование тяжести, может быть декомпенсация: появляется слабость, жажда, сухость во рту, кожный зуд, гипергликемия, глюкозурия, может развиваться кетоацидоз.

 Механизм прогрессирования тяжести СД:

1.  В передней доле гипофиза и плаценте повышается выработка АКТГ ® стимуляция выработки надпочечниками кортизола, который способствует превращению гликогена печени в глюкозу ® гипергликемия, т.е. диабетогенный фактор.

2.  В передней доле гипофиза повышается выработка СТГ, а в плаценте - плацентарного лактогена (гормон роста для плода) - это контринсулярные гормоны, они способствуют выработке a-клетками поджелудочной железы антагониста инсулина глюкагона, что ведёт к повышению уровня сахара.

·   После 32 нед уровень гликемии уменьшается, есть опасность гипогликемии, необходимо пересмотреть дозу инсулина. Это связано с началом работы поджелудочной железы плода и, хотя инсулин плода не проходит к матери, плод начинает потреблять повышенное количество глюкозы ® снижение уровня сахара у матери.

  Течение беременности:

·   в 1 триместре может быть рвота (наклонность к ацидозу);

·   во 2 триместре:

- специфическим осложнением СД является многоводие

 (гидрамнион ) - 37% среди больных СД; многоводие

 связано с повышением концентрации глюкозы в

 околоплодных водах, чаще при декомпенсации СД;

 -поздние гестозы (до 80%) быстропрогрессирующего

  характера, ангиопатия, ангиоретинопатия;

 -недонашивание беременности;

 -гестационные пиелонефриты (особенно на фоне

  диабетической нефропатии);

·   в 3 триместре усугубляется тяжесть этих осложнений, может прогрессировать гипоксия плода ® гибель плода.

  Течение родов: наименее прогнозируемый период у больных СД, в родах может быть как гипо-, так и гипергликемия. Механизм гипергликемии: болевые раздражители ® повышение адреналина и кортикостероидов ® опасность развития гипергликемической комы. Механизм развития гипогликемии: повышенная мышечная работа, нарушение режима дня, женщина не ест, может быть рвота. Таким образом, уровень сахара во время родов должен определяться часто (каждый час), необходима коррекция дозы инсулина.

 Осложнения в родах:

·   несвоевременное излитие околоплодных вод (вследствие многоводия) ® выпадение петель пуповины;

·   вторичная слабость родовой деятельности (как результат перерастяжения матки вследствие многоводия и крупного плода (макросомия);

·   прогрессирование в родах тяжести гипоксии плода;

·   клинически узкий таз;

·   затруднение при рождении плечевого пояса (дистазия плечиков - после рождения головки отсутствует рождение плечиков в течение 2 мин; это связано с превалированием объёма головки над объёмом плечиков); это влечёт повышенную травматизацию матери (разрывы матки, влагалища и тд) и плода (кефалогематома, внутричерепные кровоизлияния);

·   пороки развития плода.  

 Течение послеродового периода: прекращение выработки плацентой плацентарного лактогена приводит к снижению уровня сахара (особенно резко при операции КС). Резко падает потребность в инсулине ® опасность гипогликемической комы. При лактации происходит усиленное превращение углеводов в жиры, т.е. гипогликемия поддерживается. Исходный уровень сахара восстанавливается к концу 1 нед послеродового периода.

  Осложнения в послеродовом периоде:

1.  Гипогалактия.

2.  Склонность к послеродовой инфекции.

3.  Уменьшение регенераторной способности тканей.

 Влияние СД на плод и новорожденного (диабетическая фетопатия):

1.  Высокая перинатальная смертность.

2.  Увеличение частоты пороков развития (дефекты невральной трубки, ССС, почек, костной и других систем).

3.  Макросомия (крупный плод - 4,0 - 4,999 кг , гигантский - 5 и более кг). Вес нарастает за счёт увеличения жировой ткани. Характерен вид новорождённого: кушингоидный тип (широкие плечи и др) с синдромом каудальной регрессии (тело суживается книзу, который недоразвит. Этот синдром характерен только для СД. Кроме того, имеется обильное оволосение, короткая шея, заплывшие глазки, может быть отёчность и цианоз.

4.  Для тяжёлого, декомпенсированного течения СД характерна гипотрофия плода, незрелость органов и систем (даже при нормальном весе). Кроме того, имеется выраженный метаболический ацидоз в сочетании с гипогликемией. Всё это может привести к смерти новорожденного.

 Ведение беременных с СД в женской консультации:

1.  Выявление беременных с высоким риском СД, тщательное их обследование.

2.  Диспансерное наблюдение за беременными с потенциальным СД или с глюкозурией.

3.  Есть 3 группы риска беременных по СД:

·   В анамнезе есть СД или другие обменно-эндокринные заболевания в семье, роды крупным или мёртвым плодом при неясной причине, рождение ребёнка с пороками развития; во время данной беременности предъявляет жалобы на слабость, жажду, кожный зуд, многоводие, гестоз.

·   Наличие специфических осложнений СД при данной беременности: многоводие, крупный плод, гестоз; жалобы те же.

·   Глюкозурия при данной беременности, так как повышается проницаемость канальцев почек для глюкозы, снижается порог фильтрации.

4. Обследование всех групп риска врачом женской консультации:

n сахар в суточной порции мочи (в норме - отрицательный);

n сахар крови натощак (в норме 3,3 - 5,5 ммоль/л, для физиологической беременности характерно снижение уровня сахара);

n тест на толерантность к глюкозе (проводится в эндокринологическом стационаре).

5. Принципы ведения беременных и родильниц с СД:

n вынашивание беременности возможно только при полной компенсации СД;

n профилактика и лечение осложнений (осмотр окулиста и др);

n рациональный выбор срока и метода родоразрешения, лучше в специализированном акушерском стационаре;

n тщательное выхаживание новорожденных, диспансерное наблюдение всех детей от больных матерей.

 Противопоказания к вынашиванию беременности при СД:

1.  СД у обоих родителей.

2.  Инсулинорезистентный диабет с наклонностью к кетоацидозу (так как СД во время беременности лечат только инсулином, все остальные сахароснижающие препараты противопоказаны в связи с их тератогенным эффектом).

3.  Диабет, осложнённый ангиопатией.

4.  Сочетание СД с активным туберкулёзом.

5.  Сочетание СД с Rh-конфликтом.

6.  Ювенильный СД, осложнённый ангиопатией, которая при беременности прогрессирует ® ангиоретинопатия ® отслойка сетчатки и слепота.

  Ведение беременных с СД :

1.  В ранние сроки направляют в эндокринологическое отделение для решения вопроса о возможности вынашивания беременности и коррекции дозы инсулина.

2.  В 20-24 нед - подбор дозы инсулина (увеличение дозы); прогрессирование ретинопатии - показание для прерывания беременности в любом сроке.

3.  В 32-33 нед - женщина переводится на инсулин короткого действия, её надо госпитализировать в стационар многопрофильной больницы; главное условие для вынашивания беременности - колебания сахара не более 5,5 - 8,8 ммоль/л, отсутствие кетонурии, глюкозурии.

4.  Сроки родоразрешения: при полной компенсации СД и неосложнённой беременности возможны срочные роды, в других случаях - роды досрочные: в 36-38 нед, так как после этого срока наступает физиологическое старение плаценты.

  Ведение родов:

1.  Метод выбора - роды через естественные родовые пути до первых осложнений.

2.  Лечение гипоксии плода.

3.  Если досрочные роды - профилактика синдрома дыхательных расстройств у новорождённого (назначают глюкокортикоиды).

 Показания к кесареву сечению (КС) при СД:

1.  Прогрессирование диабетической ангиопатии.

2.  Лабильный диабет со склонностью к кетоацидозу.

3.  Прогрессирование гипоксии плода при сроке более 36 нед.

4.  Тазовое предлежание плода.

5.  Гигантский плод.

6.  Неэффективность родоусиления или родовозбуждения.

Заболевания щитовидной железы

 Тактика зависит от вида и степени нарушения функции щитовидной железы.

 Гиперфункция (тиреотоксикоз):

1.  Жалобы на бессонницу, повышенную утомляемость, нервозность, раздражительность, плаксивость, может быть сердцебиение, чувство жара.

2.  Объективно: быстрая речь, суетливость, симптом влажных ладоней, дрожание рук, экзофтальм, увеличение щитовидной железы.

3.  Лабораторные методы обследования : по общепринятой схеме (по направлению эндокринолога), обязательно исследовать уровень тиреотропных гормонов.

4.  При лёгкой форме беременность не противопоказана. До 20 нед может быть тахикардия. Во 2 половине беременности наступает улучшение и у 1/3 женщин развивается эутиреоидное состояние. Это связано с повышением гормоносвязывающих свойств крови (­ концентрации белка, связывающего тироксин). В первую половину беременности назначают трииодтиронин и другие йодистые препараты.

5.  Средняя и тяжёлая степень тиреотоксикоза - противопоказания к вынашиванию беременности. С 28 нед развивается сердечная недостаточность (выраженная тахикардия, аритмия, тахипное). Лечение тиреотоксикоза : мерказолил, но он противопоказан при беременности (тератогенен, эмбриотоксичен). При средней и тяжёлой степени может быть выполнено оперативное лечение тиреотоксикоза на границе 1 и 2 триместра беременности (по назначению эндокринолога).

 Течение беременности на фоне тиреотоксикоза: 46% - ранние выкидыши, так как повышается концентрация тироксина ® нарушение имплантации и развития эмбриона. Чаще наблюдаются ранние гестозы.

  Течение и ведение родов: быстрые роды (менее 9 часов), угрожаемые по кровотечению, так как при тиреотоксикозе есть нарушение гемостаза; в родах необходимо динамическое наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы.

 Послеродовой период: обострение тиреотоксикоза почти у всех женщин, связанное с началом лактации. Мерказолил проходит через молоко, поэтому лактацию подавляют и лечат тиреотоксикоз.

 Гипотиреоз:

1.  Симптомы гипотиреоза: бледность, вялость, сонливость, ухудшение памяти, сухость кожных покровов, замедленная речь, медлительность движений, запоры, ломкость ногтей, выпадение волос, хриплый голос, брадикардия, снижение уровня тиреоидных гормонов.

2.  Отрицательно влияет на репродуктивную функцию женщины: идёт задержка созревания премордиальных фолликулов, процесса овуляции и развития жёлтого тела. Поэтому у таких женщин может быть бесплодие, привычные выкидыши, рождение неполноценных детей (с различными пороками развития).

3.  В результате заместительной терапии тиреоидными гормонами (до беременности) женщины могут забеременеть.

4.  Осложнения беременности:

·   невынашивание беременности;

·   быстропрогрессирующие гестозы (вплоть до эклампсии);

·   врождённые пороки плода и новорождённого .

5.  Осложнения в родах:

n упорная слабость родовой деятельности (родоусиление неэффективно);

6.  Течение и ведение беременности: при гипотиреозе беременность не противопоказана. В 1 половину беременности нужно применять тиреоидные гормоны (под контролем их концентрации в крови). Во 2 половину беременности начинает функционировать щитовидная железа плода, вследствие чего могут появляться признаки гиперфункции щитовидной железы. При этом не стоит прекращать приём тиреоидных гормонов. Но доза их должна быть уменьшена. Ведение беременной осуществляется совместно с эндокринологом, необходима медико-генетическая консультация на вероятность рождения неполноценного ребёнка. Всех новорождённых обследуют на гипотиреоз (кровь из пятки на 5 день ® в медико-генетическую консультацию.

кровотечения

  В 1996г - в структуре материнской смертности - 1 место. Очень высока и перинатальная смертность. У женщин во время беременности не должно быть кровянистых выделений.

Классификация (этиологическая) кровотечений

1.  Кровотечения во время беременности.

 а) в ранних сроках (до 22 нед);

 б) в поздних сроках.

2.  Кровотечения в родах.

3.  Послеродовые кровотечения.

 Причины :

1. Кровотечений в ранние сроки:

n выкидыш;

n шеечная беременность.

2. В поздние сроки беременности:

n предлежание плаценты;

n преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП);

n разрывы матки.

3. В родах:

n ПОНРП в 1 и 2 периоде родов;

n приращение плаценты в 3 периоде родов;

n разрыв матки в родах;

n опухоли влагалища, шейки матки, наружных половых органов;

n варикозное расширение вен влагалища и тд.

4. В раннем послеродовом периоде:

n гипотония матки;

n атония матки;

n разрывы матки, шейки матки, влагалища, половых губ;

n дефекты гемостаза.

 Кровотечения приводят к развитию геморрагического шока и /или ДВС синдрому.

Кровотечения в поздние сроки беременности

 Кровянистые выделения в сроке более 22 нед никогда не являются симптомом преждевременных родов, это всегда симптом патологии плаценты (до 22 нед - это может быть симптом угрожающего выкидыша).

его выкидыша).

Шеечная беременность (аномалия расположения плаценты) развивается если плодное яйцо имплантируется в шейке матки ® прорастание ворсин хориона через все слои шейки матки вплоть до мышечного и серозного слоя ® кровотечения в очень раннем сроке беременности. В норме плацента расположена в дне матки или на какой-либо стенке матки (лучше на задней), но нижний край плаценты должен быть выше уровня внутреннего зева на 7 см. Если он ниже 7 см - низкое расположение плаценты. Если край плаценты частично или полностью перекрывает внутренний зев - предлежание плаценты (если полностью перекрыт - полное (центральное) предлежание плаценты, если не полностью - неполное предлежание плаценты (боковое или краевое). Ps: шейка матки гипертрофированна, бочкообразной формы, имеется выраженный е цианоз; эксцентричное расположение наружного зева; может быть деформация шейки плодным яйцом. Лечение: экстирпация матки (удаление и тела, и шейки матки), придатки удаляются по показаниям.

Предлежание плаценты и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (понрп)

 Приращение плаценты

- аномалия прикрепления. При нормальном прикреплении плаценты ворсины хориона находятся в функциональном слое эндометрия. Если ворсины, пройдя весь функциональный слой, прикрепляется к базальной мембране - ложное приращение плаценты. Если ворсины достигли миометрия, периметрия или брюшной полости - истинное приращение плаценты. Приращение может быть полным (вся плацента) и неполным (часть плаценты).

 Патогенез приращения плаценты: ворсины, развиваясь попадают на рубец и “начинает искать себе другое место”®выходят в миометрий, а если и там рубец - в брюшную полость.

 Основным симптомом приращения плаценты является кровотечение в 3 периоде родов.

 Тактика врача: определить наличие признаков отделения плаценты. Если они “+”, то надо применить способы выделения отделившегося последа; если признаки отделения “-“, то тогда под наркозом нужно сделать ручное отделение плаценты и выделение последа, если это удаётся - ложное приращение плаценты. Если вручную не удаётся удалить плаценту, то ставим диагноз истинного приращения плаценты и в экстренном порядке проводят экстирпацию матки.

Кровотечения в послеродовом периоде

Причины:

1.  Атония матки - полное отсутствие сократительной деятельности матки, она не реагирует на наружный массаж и введение сокращающих средств. Будет массивное кровотечение, нужно оперировать на месте (экстирпация или надвлагалищная ампутация матки).

2.  Гипотония матки - матка реагирует на лечебные мероприятия, но сокращения её непродолжительны, вскоре она вновь расслабляется. Кровотечение может быть различным (от обильного до скудного).

Причины гипо- и атонии:

1.  Отягощённый акушерский анамнез (ОАА).

2.  Гестоз ® гипоксия всех тканей, в том числе и матки® снижение сократительной функции миометрия.

3.  Задержка частей последа в матке (поэтому обязателен осмотр последа на целостность).

4.  Пороки развития матки.

5.  Хронические воспалительные заболевания матки.

6.  Крупный плод, многоплодие, многоводие.

7.  Аномалии родовой деятельности (особенно если проводили родоусиление).

 Последовательность мероприятий по борьбе с гипотоническим кровотечением

1.  Катетеризация мочевого пузыря.

2.  Наружный массаж матки.

3.  В/в утеротоники (сокращающие матку средства).

4.  Если это не помогло (кровотечение не останавливается), то женщине даём наркоз и проводим нижеизложенные мероприятия.

5.  Ручное обследование полости матки (для определения оставшихся в полости матки долек).

6.  Если дольку не нашли - осторожно массаж матки на кулаке.

7.  Если 6 неэффективно - экстирпация или надвлагалищная ампутация матки.

8.  На время подготовки женщины к операции могут быть применены способы временной остановки кровотечения:

·   прижатие абдоминального отдела аорты кулаком;

·   клеммирование матки (клеммы по Башкееву, Васильеву, Генкелю-Тиканадзе, Квантилиани);

·   электростимуляция матки по Чиладзе;

·   шов по Лосицкой;

·   лапаротомия с перевязкой яичниковых сосудов по Цицишвили;

·   тампон с эфиром в задний свод влагалища.

9.  Операция (при массивной кровопотере, геморрагическом шоке, тяжёлом состоянии женщины) может проводится в 3 этапа:

·   лапаротомия, остановка кровотечения (лигирование, перевязка маточных и яичниковых сосудов);

·   интенсивная терапия и реанимация;

·   собственно экстирпация матки.

10.Если кровотечение продолжается, то проводится перевязка внутренних подвздошных артерий.

 В борьбе с гипотоническим кровотечением очень важно соблюдать последовательность мероприятий, чёткую организацию работы, необходима постоянная готовность к оказанию необходимой мед помощи (в том числе и оперативной).

NB!

1.  Выскабливание матки категорически запрещено.

2.  Параллельно акушерской тактике проводится инфузионно-трансфузионная терапия.

3.  Тампонада матки не применяется.

4.  Холод на низ живота в интермиттирующем режиме (применяется и для профилактики кровотечений, особенно у женщин из групп риска.

Массивные кровотечения в акушерстве

 - это кровотечения, при которых кровопотеря составляет более 2 литров крови.

  Физиологическая кровопотеря - это кровопотеря до 0,6% от массы тела (при КС - это до 1 литра).

  Патологическая кровопотеря - это кровопотеря более 0,6% от массы тела.

Классификация акушерских кровотечений

1.  Некоагулопатические (вследствие разрыва, гипо- и атонии матки).

2.  Коагулопатические (вследствие ДВС-синдрома).

 Для акушерских кровотечений характерны внезапность, обильность, трудность остановки, развитие кровотечений на фоне гиповолемии (гестоз, анемия, предлежание плаценты). Именно вследствие гиповолемии у женщин даже при физиологической кровопотере может развиться геморрагический шок.

 Геморрагический шок  Патогенез его универсален. В основе - кровопотеря (как правило - некоагулопатическое кровотечение), кризис макроциркуляции (централизация кровообращения) и микроциркуляции (спазм) ®шоковое лёгкое (нарушение микроциркуляции в сосудах лёгкого), почки и др. ® отёк лёгких, ОПН ® шоковая плацента, матка (сначала в этих органах ишемия, а затем некроз и кровоизлияния).

  Стадии шока:

1.  Компенсированный геморрагический шок (кровопотеря до 1 литра): характерна умеренная тахикардия, умеренная гипотония, снижение ЦВД, одышка, похолодание конечностей.

2.  Декомпенсированный обратимый геморрагический шок (кровопотеря 1-2 литра): ЧСС - 120-140 в мин, систолическое давление (СД) менее 100 мм рт ст, ЦВД менее 80 мм вод ст, бледность кожных покровов, акро- или общий цианоз, олигурия.

3.  Декомпенсированный необратимый шок (кровопотеря более 2 литров): СД менее 70 мм рт ст. ЧСС более 140 в мин, ЦВД менее 50 мм вод ст, сознание может отсутствовать, анурия т.е. это терминальное состояние.

  Тактика:

1.  Остановка кровотечения.

2.  Строгий учёт кровопотери.

3.  ИВЛ (своевременная, высокочастотная, продлённая).

4.  Инфузионно-трансфузионная терапия.

  Методы измерения кровопотери:

1.  Учёт теряемой крови путём взвешивания салфеток, простыней, ватных шариков.

2.  Метод Репиной (гравиметрический) - измеряют количество потерянной крови в специальных мерных сосудах (более узкий -300 мл, более широкий - 500 мл), а затем это количество умножают на 2 (если роды проходили per vias naturalis).

 Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) геморрагического шока: важно своевременное начало этой терапии, обязательно в присутствии анестезиолога, который составляет программу терапии. Задача №1 - восполнение ОЦК (борьба с гиповолемией), для чего проводят инфузии растворов с высокой осмотической (кристаллоиды) и онкотической (коллоиды) активностью.

·   Коллоиды - это растворы на основе белков, декстрана и желатина. Белки: альбумин, протеин, плазма (сухая, нативная, замороженная (предварительно размораживают 15 мин в воде при температуре 37°С)).  

 Декстраны: реополиглюкин (высшая разовая доза (ВРД) - 500 мл, ежедневно или через 1-2 дня); полиглюкин (ВРД - 1,5 литра, так как может вызвать анафилактическую реакцию, гипокоагуляцию ® гемодилюционная гипокоагулоемия).

 Желатиноль - ВРД = 2-2,5 литра.

·   Кристаллоиды - солевые растворы:

  - хлорид натрия, калия;

  - “Лактосоль (лактированный раствор Рингера);

  - концентрированные растворы глюкозы (более 10%);

  - 5% сода.

 Кристаллоиды можно вводить в больших количествах при хорошей функции почек. Введение кристаллоидов без коллоидов может привести к отёку лёгких, тканевым отёкам.

·   Препараты крови (гемотрансфузия)

n эритромасса (в отличие от цельной крови, где Ht=40, в эритромассе Ht=70);

n эритровзвесь (взвесь эритроцитов в суспензионном растворе);

n размороженные нативные отмытые эритроциты.

  Показания к гемотрансфузии:

1.  Кровопотеря 1 литр и более.

2.  Нв - 80 г/л и менее.

3.  Ht - 25 и ниже.

 Объём гемотрансфузии:

В первые 2 часа вводят 70% от объёма кровопотери.

 Темп инфузии: от 100 до 300 мл/мин (последнее в 2 или 3 вены). Это зависит от:

1.  ЦВД (в норме 50-120 мм вод ст).

2.  Шокового индекса Альговера (ИА): ИА = Ps/АД (норма в среднем 0,5); при геморрагическом шоке ИА увеличивается за счёт тахикардии и ¯ АД, критический уровень СД - менее 70 мм рт ст (развивается полиорганная и полисистемная недостаточность), критический ИА - 2.

3.  Почасового диуреза (устанавливаем постоянный катетер), который в норме 30-50 мл в час.

  Если на фоне ИТТ АД остаётся низким, а ЦВД повышается до 150 и выше, наступает декомпенсация сердечной деятельности; необходима кардиальная терапия. Увеличение Ht - тоже неблагоприятный признак; это свидетельствует об уходе жидкости в ткани, следствием чего являются необратимые изменения в органах и тканях.

Коагулопатические кровотечения

- это кровотечения вследствие ДВС-синдрома (первичного).

Этиология:

1.  ПОНРП (содержимое ретроплацентарной гематомы идёт в кровоток матери).

2.  Мёртвый плод, особенно когда он длительно находится в матке (более 2 нед)® продукты аутолиза плода, плаценты, оболочек попадают в кровоток матери.

3.  Эмболия околоплодными водами (содержат много тромбопластина).

4.  Кесарево сечение ® в результате разреза на матке в кровоток матери попадает тканевой тромбопластин, который является пусковым фактором ДВС-синдрома.

Патогенез:

·   Тромбопластин запускает процесс активации внутрисосудистого свёртывания крови®на образование сгустков идёт потребление факторов свёртывания крови ® коагулопатия потребления (в ОАК - гипо- или афибриногенемия, тромбоцитопения) ® гипокоагуляция®в сосудах плацентарной площадки образуется неполноценный, рыхлый, легко лизируемый сгусток®кровотечение из сосудов плацентарной площадки. Кровоизлияния происходят и во внутренних органах, в местах инфузии (коагулопатическое кровотечение).

·   При ДВС-синдроме повышено образование БАВ (кининов, простагландинов, серотонина, гистамина. БАВ®спазм сосудов, нарушение сосудистой проницаемости®активация ПОЛ, нарушение микроциркуляции (депонирование крови) ®полиорганная гипоксия®усиление выделения в кровоток из сосудистой стенки сосудистого тромбопластина (этому непосредственно способствуют и БАВ) ®внутрисосудистая активация свёртывания (т.е. образуется порочный круг).

 Стадии ДВС-синдрома

1.  Гиперкоагулемическая.

2.  Гипокоагулемическая (коагулопатия потребления).

3.  Глубокая гипокоагулемия.

4.  Исходы.

  Каждая стадия имеет свою клинико-лабораторную характеристику.

·   1 стадия - гиперкоагуляция, в клинике - шок. Кровотечения не характерны, имеется одышка, цианоз, снижение АД, тахикардия. Характерно уменьшение времени рекальцификации (ВР), увеличение ПТИ. Развивается тромбоз сосудов лёгкого (шоковое лёгкое), а затем тромбоз сосудов всех органов. Эта стадия кратковременная (7-8 мин) и в клинике не улавливается.

·   2 стадия - массивное кровотечение, для которого характерна определённая динамика: сначала из матки, а затем из операционной раны, мест инъекций, порезов, травм и тд., затем из полостей (носовое, в брюшной и грудной полости), а в конце - капиллярное кровотечение. Кровь практически не свёртывается. Для этой стадии характерна коагулопатия потребления (снижение фибриногена, тромбоцитов) в результате активации свёртывания.

  Фибриноген Б - это продукт неполного превращения фибриногена в фибрин, он “+” при активации системы свёртывания. Фибринолиз: плазминоген переходит в плазмин®растворение сгустка® образование продуктов деградации фибрина (ПДФ), которые определяются при помощи этанолового и протаминсульфатного тестов.

Принципы лечения коагулопатического кровотечения:

1.  Прекратить поступление тромбопластина в кровь (соответственная акушерская тактика).

2.  Высокочастотная и продлённая ИВЛ для ликвидации гипоксии.

3.  Прервать внутрисосудистое свёртывание крови:

·   гепарин (антикоагулянт прямого быстрого короткого действия) при 100%-м хирургическом гемостазе: в/в 5 тыс ЕД (1 мл гепарина, темп введения - 1 тыс в час, максимальная в/в инфузия в течение 72 часов);

·   гепаринизированная плазма, гепаринизированная кровь.

4.  Антиагреганты :

·   трентал, курантил, эуфиллин, но-шпа, папаверин.

5.  Компонентная терапия (только после введения гепарина):

·   криопреципитаты (все факторы свёртывания крови);

·   тромбомасса (при уменьшении тромбоцитов до 50х10 /л и менее).

6.  Фибринолитическая терапия:

·   никотиновая кислота (вит РР) в дозе 40-50 мг в день (1 мл = 10 мг). Фибринолитики необходимы для активации вторичного фибринолиза и растворения сгустков, так как на них гепарин не действует, он лишь прерывает внутрисосудистое свёртывание.

7.  Антифибринолитическая терапия (параллельно с фибринолитиками):

·   назначение антипротеаз широкого спектра действия (гордокс, контрикал), которые, однако, должны использоваться при доказанном лабораторном гиперфибринолизе.

Профилактика ДВС-синдрома:

1.  Специфическая:

·   введение гепарина в профилактической дозе 5 тыс ЕД в/в струйно при всех состояниях, которые приводят к ДВС-синдрому.

2.  Неспецифическая:

·   ДВС-синдром - это не самостоятельное заболевание, а осложнение беременности, родов или послеродового периода, поэтому необходимо производить профилактику тромбогеморрагических осложнений.

Травмы мягких тканей

 Травмы мягких тканей могут явиться входными воротами инфекции. Поэтому обязательна обработка наружных половых органов иодонатом и тд. Всем женщинам после родов проводят осмотр родовых путей на целостность (в частности, осмотр каждого сантиметра шейки матки в зеркалах при помощи зажима).

 Холод на живот надо назначать в интермиттирующем режиме (на 10-15 мин, а затем перерыв), так как при длительном непрерывном держании холода спазмированные вначале сосуды в дальнейшем расширяются.

Разрывы матки

Самый большой вклад в структуру материнской смертности, если вовремя нее поставить диагноз - 80% погибнет, очень высока перинатальная смертность.

Классификация

1.  По времени появления:

·   во время беременности (9-20%);

·   во время родов (80-91%).

2.  По локализации:

·   тело;

·   дно;

·   нижний сегмент;

·   отрыв матки от сводов.

3.  По характеру повреждения:

·   полный;

·   неполный.

4.  По этиопатогенезу:

·   гистеопатический (самопроизвольный) » 75%;

·   насильственный (травматический) » 25%;

·   смешанный.

5.  По клинике:

·   угрожающий;

·   начинающийся;

·   совершившийся.

  Теории этиопатогенеза:

§ теория Вербова - не сила, а слабость причина самопроизвольного разрыва (т.е. в результате слабости, неполноценности стенки матки вследствие воспалительных, дегенеративных изменений в ней; это характерно для многорожавших женщин, для женщин с рубцом на матке (после КС, ушивания перфоративного отверстия после мед аборта, консервативной миомэктомии и др).

§ механическая теория Бандля (насильственный разрыв) - разрыв вследствие непреодолимого препятствия для продвижения плода и нарастающей родовой деятельности; это бывает при узком тазе, плодоразрушающих операциях, извлечении плода с помощью акушерских щипцов.

Угрожающий гистеопатический разрыв

 Будет слабость родовой деятельности, при родоусилении - эффект кратковременный, может быть дискоординированная родовая деятельность (медленное продвижение предлежащей части), внутриутробная гипоксия плода.

Угрожающий насильственный разрыв

1.  Бурная родовая деятельность.

2.  Симптом: “матка встаёт на дыбы” (не расслабляется между схватками).

3.  Резкая болезненность внизу живота (но на фоне приёма спазмолитиков этого может и не быть).

4.  Беспокойство женщины.

5.  Признаки клинически узкого таза.

6.  Непродуктивная (без продвижения предлежащей части) родовая деятельность при полном открытии шейки матки.

7.  Пережатие мягких тканей ®отёк наружных половых органов, шейки матки, затруднение мочеиспускания, образование мочеполовых и кишечно-половых свищей.

8.  Аномалии вставления и предлежания головки.

9.  Кефалогематома, постепенно выполняющая полость малого таза.

10.Преждевременное или раннее излитие околоплодных вод, длительный безводный период, его нарастание.

 Тактика при угрожающем разрыве

 - только оперативная: прямо в родовой - лапаротомия, до которой нужно остановить родовую деятельность путём дачи лечебного акушерского наркоза, после чего проводят КС, а если нет условий для КС - плодоразрушающую операцию, но очень осторожно; после плодоразрушающей операции - ручное обследование полости матки.

 Прогноз: зависит от степени, места разрыва, преморбидного фона женщины.

Совершившийся разрыв

 Диагностика затруднена. Характерно:

1.  Боли вплоть до травматического шока (но если разрыв по рубцу, то болей может не быть).

2.  Рвота, тошнота, головокружение.

3.  Болезненность при пальпации матки.

4.  Отсутствие контуров матки.

5.  В рубце при пальпации может быть симптом “ниши”.

6.  Кровотечение как внутреннее, так и внутренне-наружное.

7.  Отхождение предлежащей части от плоскости входа в малый таз.

8.  Схватки могут исчезнуть, но боли сохраняются.

 Диагностика совершившегося разрыва в раннем послеродовом периоде:

1.  Признаки кровотечения в брюшную полость.

2.  Симптомы раздражения брюшины.

3.  Матка гипо- или атонична.

4.  Послед самостоятельно не отделяется, необходимо ручное отделение последа.

 Тактика: женщины с разрывами нетранспортабельны, необходимо оперировать на месте. Ушивание разрывов влагалища и промежности производится после операции.

 Объём операции:

1.  Ушивание разрыва матки (разрыв небольшой, по рубцу, без разрыва крупных сосудов и тд).

2.  Надвлагалищная ампутация матки (большой размозжённый разрыв, но кровопотеря до 2 л и нет инфекции), удаление яичников - по показаниям.

3.  Экстирпация матки.

 Amputatio uteri supravaginalis sine adnexis - надвлагалищная ампутация матки без придатков.

 Amputatio uteri supravaginalis cum adnexis sinistra et tubaria uteri dextra - надвлагалищная ампутация матки с левосторонней аднексэктомией (удаление левых придатков) и правосторонней тубэктомией (удаление правой трубы).

 Во время операции проводится ревизия кишечника, мочевого пузыря; реинфузия крови категорически запрещена.

 Профилактика разрывов:

1.  Рациональное ведение беременности и родов, особенно у женщин с хроническими воспалительными и деструктивными заболеваниями матки, с рубцом на матке.

2.  Выделение групп риска по разрыву матки (вышеперечисленные).

3.  Рубец на матке - относительное показание к КС. Способ родоразрешения зависит от состояния рубца и наличия или отсутствия других показаний к КС. Состояние рубца лучше исследовать до беременности при помощи гистероскопии, гистеросальпингографии, УЗИ, КТ. Состояние рубца во время беременности определяется при помощи УЗИ. Чем больше межгестационный период, тем больше в ткани рубца соединительно-тканных элементов. Если рубец состоятелен, то возможны роды per vias naturalis, но такая женщина ведётся, как угрожаемая по разрыву матки. Если у женщины остались те же показания к КС, которые были при предыдущей беременности (клинически узкий таз и др) - родоразрешение в сроке 37 -38 нед проводим КС (с предварительной дородовой госпитализацией).

Септический шок

Септический шок - особая реакция организма, выражающаяся в развитии тяжёлых системных расстройств организма в ответ на внедрение микроорганизмов и их токсинов.

  Этиология:

1.  Гр”+” м/о (стрептококки, стафилококки и др), выделяющие экзотоксин.

2.  Гр”-“ м/о (протей, кишечная и синегнойная палочки идр), выделяющие эндотоксин.

 Токсины повреждают эндотелий сосудов (клеточные мембраны)®тромбопластин переходит на плазматическую поверхность или в более поверхностный слой сосудистой стенки, концентрация его в кровотоке увеличивается, он активирует свёртывание крови ®ДВС-синдром®нарушение микроциркуляции во всех тканях и органах, их гипоксия®активация ПОЛ, продукты которого повреждают клеточную мембрану (т. е. замкнутый круг).

Стадии септического шока:

1.  Тёплая нормотония

·   за несколько часов до яркой клиники появляется повышение температуры до 38°С и выше, озноб, немотивированная одышка (ЧДД - 30-60 в мин), тахикардия, изменение поведенческой реакции (может быть психомоторное возбуждение).

2.  Тёплая гипотония (5-8 часов)

·   характерна артериальная вазодилятация (СД менее 90 мм рт ст), повышение температуры до 39-40°С, эритродермия, может быть акроцианоз, петехиальная сыпь; слизистые: гиперемия, конъюнктивит; затем развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (почечная, печёночная, дыхательная, сердечно-сосудистая); со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, диарея, боли в животе; неврологическая симптоматика: нарушение сознания, головная боль, боли в мышцах. В современных условиях на фоне терапии наблюдается стёртая клиника септического шока, что приводит к поздней его диагностике. Гибель наступает от сердечно-сосудистой недостаточности.

3.  Холодная гипотония

·   нарастает спазм сосудов, нарушение микроциркуляции, тахипное, температура снижается до 34-35°С, снижается АД. Тахикардия может перейти в брадикардию. Боли в грудной клетке, животе, пояснице, головные боли. Кожные покровы холодные, бледные, липкий пот, акроцианоз, иктеричность (признак печёночной недостаточности), кровоизлияния в местах инъекций (признак прогрессирующего ДВС-синдрома) до коагулопатических кровотечений. Нарастает полиорганная и полисистемная недостаточность.

 Диагностика:

1.  Наличие гнойного первичного септического очага (чаще всего матка), хирургическое вмешательство, проведённое в ближайшие 48 часов.

2.  Степень гипотонии не соответствует степени кровотечения.

3.  Диспропорция между незначительными местными изменениями в первичном очаге и тяжестью общего состояния.

 Осложнения септического шока:

1.  Острая почечная недостаточность.

2.  Отёк лёгких.

3.  Прогрессирование ДВС-синдрома и коагулопатического кровотечения.

 Лечение:

 Проводится в анестезиологическом отделении акушерского стационара специализированного по гнойным послеродовым инфекциям.

 Лечение проводится одновременно по формуле: VIP-PhS

·   V - вентиляция (ИВЛ, ГБО и др).

·   I - инфузионная терапия, которая проводится в режиме управляемой гемодилюции : в первые сутки 3-4,5 (до 6) литров - реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, гемодез, белковые препараты, кристаллоиды; гемодилюция проводится под контролем АД, ЦВД и почасового диуреза; о стабилизации процесса свидетельствует нормальная окраска кожи, СД ³90 мм рт ст , ЦВД =50-100 мм вод ст, почасовой диурез > 30 мл/час.

·   Р - поддержание сердечного выброса и АД: глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон), сердечные гликозиды, антибиотики (сначала широкого спектра действия: гентамицин, тобромицин, полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, которые можно сочетать между собой.

·   S - специфическая терапия (по отношению к первичному гнойному очагу).

 При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течении 6-8 часов проводится экстирпация матки с трубами без яичников (если нет показаний к их удалению)

сепсис

 Это самостоятельное заболевание, но он, как правило, возникает вторично на фоне существующего первичного гнойного септического очага. Флора чаще всего смешанная. Генерализация септического процесса после родов связана со снижением клеточного и гуморального иммунитета у родильниц. У женщин с сепсисом роды затяжные, травматичные, безводный период длительный, имеется задержка частей последа в матке. Большое значение имеет стресс в родах, кровопотеря и гестоз.

 Патогенез: при инфицировании родовых путей (в частности матки) с остатками сгустков крови, плацентарной ткани или децидуальной оболочки создаются условия термостата, которые способствуют быстрому размножению микроорганизмов (а/б не эффективны, так как они в цель не попадают). Вследствие иммунодефицита происходит генерализация процесса.

 Формы сепсиса:

1.  Септицемия (на 2-3 сутки).

2.  Септикопиемия (на 6-9 сутки после родов).

 Диагностика:

1.  Наличие первичного гнойного очага.

2.  Высокая лихорадка.

3.  Обнаружение возбудителя в крови (лишь в 25% случаев)

 Септицемия: повышение температуры, повторяющиеся ознобы, быстро нарастает интоксикация (изменение поведенческой реакции, характерна заторможенность, спутанность речи), полиорганная и полисистемная недостаточность (тахикардия, малый, частый пульс, снижение АД, тахипное, кожные покровы бледные с серо-синим оттенком, гепатоспленомегалия, жидкий, обильный, зловонный стул, вздутие кишечника). ОАК: лейкоцитоз, токсическая зернистость, анемия.

 Септикопиемия: токсическая фаза, в основе - интоксикация, увеличение всех признаков полиорганной и полисистемной недостаточности; появляются новые гнойные очаги (чаще всего в лёгких, почках, печени, мозге)® клиника нарушений в данном органе. Поэтому септикопиемия протекает волнообразно. Если гнойный отсев происходит в эндокард, то развивается септический эндокардит® гибель. Длительность септикопиемии около 2 недель. Затем может быть переход в хрониосепсис.

 Лечение:

1.  Проводится в анестезиологическом отделении акушерского стационара специализированного по гнойным послеродовым инфекциям.

2.   По отношению к первичному очагу инфекции применяется хирургическая тактика: удаление или опорожнение матки. Опорожнение проводится при кровотечении, подозрении на остатки в полости матки плацентарной ткани, гематометре, или лохиометре, субъинволюции матки сочетании с кровянистыми выделениями, не поддающимися консервативной терапии в течение 3-5 дней. Опорожнение полости матки проводится путём аспирации (до 5 дней послеродового периода) или abrasio cavi uteri (после 5 дней послеродового периода).

3.   После опорожнения устанавливают аспирационно-промывной дренаж или проводят длительное промывание матки дезинфицирующими растворами.

4.  Антибиотикотерапия: сначала назначают антибиотики широкого спектра действия, а затем с учётом чувствительности. Длительность антибиотикотерапии - 2-3 нед. Обязательно сочетание 2-3 антибиотиков (например, аминогликозиды и цефалоспорины). Не сочетаются тетрациклины, левомицетины и макролиды).

5.  Гемо- и лимфосорбция, УФО крови.

6.  Инфузионная терапия (борьба с гиповолемией, коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, коллоидно-осмотического давления). Программа инфузионной терапии: 1 нед - 3-3,5л/сут (коллоиды: кристаллоиды = 2:1), 2-ая нед - 2-2,5 л/сут (коллоиды: кристаллоиды = 3:1), 3-я нед - 0,8-1,5 л/сут (коллоиды: кристаллоиды = 1:1,5).

7.  Парентеральное питание.

8.  Общеукрепляющая, десенсибилизирующая терапия.

 Показания к экстирпации матки при сепсисе:

1.  Перитонит после КС.

2.  Неэффективность консервативной терапии сепсиса с развитием почечно-печёночной недостаточности.

3.  Некротический эндометрит.

Врождённые пороки развития (ВПР) и

медико-генетическое консультирование

 Классификация:

1.  Экзогенные (тератогенные).

2.  Эндогенные:

·   хромосомные болезни;

·   генные болезни.

3.  Полигенные мультифакториальные заболевания (в результате воздействия как экзогенных, так и эндогенных факторов).

Хромосомные болезни

1.  Болезнь Дауна

Это типичное хромосомное заболевание (аутосомное). Генотип: 47ху, +21 (трисомия по 21 паре хромосом). Диагноз можно поставить сразу после рождения, так как такие дети, как правило, не похожи на родителей и имеют характерный внешний вид: брахицефалия (короткоголовость), плоский затылок, деформация ушей (оттопыренные) недостаточный рост и масса тела, открытый рот (за счёт макроглоссии), короткий нос с широкой переносицей, монголоидный разрез глаз, широкие короткие пальцы, искривление мизинцев, на стопах - синдром сандалевидной щели, часто аномалии внутренних органов (пороки сердца, атрезия ДПК и др). Частота встречаемости: 1 случай на 800 новорождённых. Эти дети впоследствии отстают в умственном и физическом развитии (гипотония мышц, ожирение, косноязычие, грубость голоса, гипотиреоз, снижение или отсутствие репродуктивной функции. Риск рождения больного потомства » 30%. Повышена чувствительность к инфекционным заболеваниям, особенно дыхательных путей. Продолжительность жизни уменьшена: 20 - 30% погибают на 1-м году жизни, 2,6 % доживают до старости.

2. Хромосомные болезни, сцепленные с полом (связаны с аномалией:

·   синдром Шерешевского-Тернера.   Связаны с аномалией

Х -хромосомы

·   Сидром Клайндфельтера

Синдром Шерешевского-Тернера: девочки с типичной дисгенезией гонад, хромосомный набор: 45 Х (нет одной Х-хромосомы). Диагностика также возможна при рождении : лимфатический отёк стоп, голеней (симптом слоновости) вплоть до верхних конечностей и шеи. В 3-6 лет наблюдается отставание в росте, но телосложение правильное. В период полового созревания: низкий рост, молочные железы гипопластичные, соски втянуты, наружные половые органы сформированы по женскому типу, но они гипопластичны. Яичники отсутствуют, матка недоразвита или имеется в виде соединительно-тканного тяжа. Менструальная функция отсутствует, бесплодие неизлечимо. Соматические признаки: антимонголоидный разрез глаз (наружный угол глаза опущен вниз), деформация ушей, высокое нёбо, короткая шея, вдавление грудины, укорочение IV пястной кости, низкий рост волос на шее, обилие пигментных пятен, пороки сердца, мочевыводящих путей. Умственное развитие соответствует норме, интеллект не снижен, характерна самовлюблённость, эйфория.

Лечение:

·   Заместительная терапия: эстроген-гестагенные препараты (для появления менструальной функции); необходима настороженность в отношении появления эстрогензависимой опухоли.

·   Диэтилстилбестроловая мазь (для роста молочных желёз).

·   Анаболические стероиды (для увеличения роста).

 Сидром Клайндфельтера:

 1% среди всех бесплодных мужчин. Это дисгенезия семенных канальцев, хромосомный набор: 47ХХУ (лишняя Х-хромосома). Диагностика у новорождённых невозможна. Первая типичная жалоба - отсутствует рост бороды (усы растут). Половой аппарат формируется по мужскому типу. Характерна дисгенезия и гиалиноз семенных канальцев ® бесплодие. Вторичные половые признаки развиты недостаточно: гинекомастия, оволосение по мужскому типу, развитие полового члена не нарушено, микроорхидизм (маленькие, плотные яички), рано развивается импотенция. Рост нормальный или выше среднего. Подкожно-жировая клетчатка может быть распределена по женскому типу. Психическое развитие может быть нормальным, но часто наблюдается умственная отсталость, которая тем глубже, чем больше Х-хромосом.  

 Лечение: Бесплодие неизлечимо. Импотенция лечится андрогенами, гинекомастия - пластическая операция.

Генные болезни

 Более 3 тыс.

 Классификация:

1.  Моногенные:

·   доминантные;

·   рецессивные.

2.  Полигенные:

·    доминантные;

·   рецессивные.

  Моногенные - передача 1-го мутантного гена. Доминантные: патологический ген доминантный и передаётся детям в 50% случаев, заболевание прослеживается в каждом поколении или через поколение. К моногенным доминантным заболеваниям относятся: сахарный диабет, атеросклероз, ахондроплазия, врождённый птоз и др. Рецессивные моногенные болезни встречаются чаще , шанс рождения больного ребёнка - 25%. Рецессивный ген может длительно передаваться по наследству без клинических проявлений. К моногенным рецессивным заболеваниям относятся: шизофрения, фенилкетонурия, олигофрения, гипофизарный нанизм и др.

Полигенные мультифакториальные заболевания

1.  Дефекты невральной трубки (самая частая патология)

·   анэнцефалия (отсутствие мозговой части черепа);

·   энцефалоцеле (черепно-мозговая грыжа);

·   Spina bifida (спинномозговая грыжа);

·   гидроцефалия (водянка мозга);

·   порэнцефалия (отсутствие участка мозговой ткани в каком-либо месте).

2.  Расщелины нёба и губы (заячья губа и волчья пасть).

3.   Атрезия ануса.

4.  Врождённые пороки сердца, ЖКТ и почек.

5.  Врождённый вывих бедра и косолапость.

Основная задача медико-генетического консультирования - диагностика наследственных заболеваний.

 Методы диагностики наследственных заболеваний:

I.   Клинико-генеалогический (изучение родословной).

II.Цитогенетический (кариологический, кариотипирование) - подсчёт набора хромосом (можно произвести в клетках соскоба щёчного эпителия, лимфоцитах крови, фибробластов кожи плода, клетках половых желёз).

III.Определение полового хроматина (при соскобе буккального эпителия), который отсутствует при синдроме Шерешевского-Тернера (в норме он до 30%).

IV.Гормональные методы исследования (определение уровня гормонов).

V.Определение a-фетопротеина сыворотки крови (это белок, который в каждом сроке беременности имеет свою количественную норму, это маркер ВПР и страдания плода). При дефектах невральной трубки уровень a-фетопротеина резко повышен.

VI.Определение фенилаланина в крови и моче новорождённого. Фенилаланин - это биохимический маркер фенилкетонурии (нарушение аминокислотного обмена®­ фенилаланина в крови в крови). Для диагностики на 5-е сутки берётся кровь из пятки новорождённого. Для больных фенилкетонурией характерен мышиный запах мочи, отставание в умственном развитии. Лечение: белковые гидролизаты - берлафен, нофелан, апонит, лофенолак.

VII. Зондовая диагностика.

VIII.Дерматоглифический метод:

à    для болезни Дауна характерна обезьянья борозда (поперечная, непрерывающаяся), которая, однако, встречается и у 5% здоровых людей;

à   дистальный трирадиус. У основания 5 и 2 пальцев папиллярные линии кожи образуют треугольник, от вершины которого идут линии, сходящиеся на проксимальной части ладоней в одной точке. Если трирадиус острый , то он называется аксиальным, если точка пересечения приближается ближе к основанию пальцев и угол становится тупым, то говорят о дистальном трирадиусе.

IX.Пренатальная диагностика:

à   Рентгенография в сроке более 30 нед сейчас практически

не используются;

à   Амниография в сроке более 30 нед;

à   фетография - 28-30 нед;       

à   Фетоскопия - 18-20 нед     

à   УЗИ: первый раз в сроке до 12 нед (можно выявить анэмбрионию (пустое плодное яйцо), регрессирующую беременность (чаще за счёт хромосомной аномалии)), второй раз в сроке 17-20 нед (для диагностики ВПР: в 100% регистрируется анэнцефалия и другие дефекты невральной трубки, пузырный занос), третий раз - в сроке 37 нед (смотрят зрелость плаценты, есть или нет обвитие пуповины).

à   Амниоцентез (по показаниям, в сроке 16-17 нед): пунктируют амнион, получают амниотическую жидкость. В околоплодных водах исследуют уровень a-фетопротеина, можно получить для исследования фибробласты кожи для исследования кариотипа. Амниоцентез можно выполнять при помощи специального пункционного датчика. При помощи трансцервикального амниоцентеза можно прервать беременность.

à   Кардоцентез( в сроке 16-17 нед): пунктируется пуповинная вена с помощью пункционного датчика, берётся кровь и в лимфоцитах определяют кариотип;

à   Биопсия хориона (в 8-10 нед беременности) - в клетках биоптата определяют кариотип плода.

  Задачи медико-генетического консультирования:

I.   Диагностика наследственных заболеваний.

II. Прогнозирование ВПР у потомства (для этой цели есть специальные таблицы).

III.Учёт, наблюдение и лечение всех больных с врождёнными пороками развития, их консультирование:

a)  возраст матери старше 35 лет;

b)  ВПР у детей или родственников;

c)  наличие ВПР у родителей;

d)  анамнез отягощён привычными выкидышами (2 и более), особенно с анэмбрионией.

ЭКЗОГЕННЫЕ (ТЕРАТОГЕННЫЕ) ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ:

1.  - До 2 нед - предимплантационный период, специфичности в последствиях действия тератогенных факторов нет, тератоген оказывает эмбриотоксическое действие. Действует закон: "Всё или ничего", т.е ребёнок развивается или без пороков или будет регрессирующая беременность (анэмбриогенез).

2.   - До 12 нед - эмбриональный период (период органогенеза). Характерна высокая чувствительность эмбриона к любому тератогену, под воздействием которого развиваются грубые ВПР. Это показывает большое значение ранней явки.

3.  Фетальный период - тератогенная чувствительность уменьшается.

Виды тератогенов:

I.          Физические:

A.        Ионизирующая радиация.

II.         Химические:

A.        Лекарственные;

B.        Курение;

C.        Алкоголизм;

D.        Наркомания.

III.       Инфекционные

A.        Вирусные:

1.         грипп;

2.         краснуха;

3.         гепатит;

4.         ЦМВ и др.

B.        Бактериальные:

1.         Сифилис и др.

Ионизирующая радиация: высокая чувствительность к ионизирующему излучению имеется до 2 нед (гибель в 100% случаев). Наиболее чувствительны нервная ткань, органы зрения и кроветворения. При облучении в фетальный период (после 12 нед) у ребёнка может быть лучевая болезнь (цитопения, гипотрофия плода).

Наркомания: длительный приём наркотических аналгетиков (морфина, героина, кодеина) вызывает артериальную гипотензию и наркотическую зависимость у плода, ухудшение маточно-плацентарного кровообращения, недонашивание беременности. После рождения развивается синдром отмены: обильная потливость, тахикардия, тахипное, тремор, дрожание, судороги, гипервозбуждение, рвота, диарея, заложенность носа, чихание, субфебрильная температура, упорное сосание кисти, потеря веса, угнетение дыхательного центра. Может произойти внезапная гибель новорождённого.

Курение: никотин проникает через плаценту и оказывает прямое токсическое действие на плод: интоксикация, мутагенное влияние, действует на спермогенез и яйцеклетку ® неполноценный зародыш. Осложнения беременности: внутриутробная гипоксия плода, невынашивание и недонашивание беременности, повышение уровня перинатальной смертности.

Алкоголизм: тяжесть и длительность алкоголизма параллельна степени умственной отсталости у ребёнка (в 3 раза чаще вследствие алкоголизма матери, чем алкоголизма отца). Этанол проникает через плаценту и влияет на плод: в 1 триместре может быть гибель плода, затем - его гипотрофия. Это относится и к пиву. Алкогольный синдром плода: отставание в физическом развитии, поражение ЦНС, олигофрения, эпилепсия.

Лекарственные факторы:

1.  Гормональные препараты: гестагены (прогестерон, туринал, 17-ОПК) могут привести к верильному синдрому - гетеросексуальный тип телосложения у плода. У плодов мужского пола - гермафродитизм.

2.  Антибиотики:

·    противопоказаны при беременности: тетрациклины, стрептомицины, левомицетины, аминогликозиды;

·     применяются при беременности: ампициллины (может накапливаться в околоплодных водах и лечебно воздействовать на плод), полусинтетические пенициллины, цефалоспорины (лучше использовать после 12 нед).

3.   Антидиабетические - per os противопоказаны, применяется инсулин.

4.  Антикоагулянты: непрямого действия противопоказаны (кроме гепарина).

5.  Сульфаниламиды - применяются осторожно, так как могут вызывать гемолиз эритроцитов и повышение уровня билирубина у плода.

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

1.  Вирус гриппа: недонашивание беременности, ВПР плода, увеличение перинатальной смертности, может быть гипоксия плода вследствие нарушения плацентарного кровообращения в результате поражения сосудов плаценты, гипотрофия плода, много- или маловодие. Необходимо решить вопрос о возможности вынашивания беременности. Если грипп возник в 1 триместре и если есть уже дети - беременность лучше прервать. Если беременность первая, ребёнок желанный, беременность можно не прерывать. Если грипп во 2 или 3 триместре - лечим плацентарную недостаточность. Профилактика гриппа: ограничение контактов, использование интерферона (капли), оксолиновой мази, противогриппозной вакцины. Ремантадин противопоказан. Лечение гриппа: обязательно с учётом тератогенности препаратов. Госпитализируют только при тяжёлых осложнениях.

2.  Вирус краснухи: имеет тропизм к ткани эмбриона. Классическая картина синдрома краснухи: катаракта, порок сердца, глухота. Кроме того, может быть микроцефалия и другие нарушения ЦНС, расщепление нёба, поражение костей. Если краснуха возникла в 1 триместре беременности, то беременность нужно прервать, во 2 и 3 триместре - беременность прерывается по желанию женщины. Диагностика краснухи у беременных: кровь на ИФА (а/т к этому вирусу). Если женщина перенесла краснуху не позднее 6 мес до беременности то на беременность это не повлияет.

3.  Вирус гепатита: недонашивание и невынашивание беременности, коагулопатическое кровотечение в родах (у 25% женщин) в связи с гиперпротромбинемией, может быть гипотоническое кровотечение в результате метаболических нарушений в матке. Однако, острый гепатит не является противопоказанием к вынашиванию беременности, особенно если он возникает во 2 или 3 триместре беременности. Вирус через плаценту не проникает, заражение ребёнка может происходить при прохождении через родовые пути. Кесарево сечение не проводится. При контакте с больным нужно ввести сывороточный g-глобулин. В течение 2 лет - контрацепция.

4.  Сифилис: бледная трепонема тоже эмбриотропна. Если сифилис в 1 и 2 триместре - беременность лучше прервать (грубые пороки развития), в 3 триместре - ребёнок рождается с врождённым сифилисом: на ладонях и подошвах - пузырьки, которые подсыхают, образуются корки, характерен сифилитический насморк и сифилитическое поражение гортани.

5.  Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ): ребёнок заражается внутриутробно. Характерна желтуха, геморрагический синдром, гепатоспленомегалия, ундулирующая лихорадка, поражение ЦНС, ЖКТ, лёгких (пневмония).

6.  Токсоплазмоз: это антропозооноз; Toxoplasma gondii - семейство простейших. Имеет тропизм к клеткам РЭС и ЦНС. Установлена природная очаговость этого заболевания, оно чаще встречается у ветеринарных работников, работников боен, мясокомбинатов, вивариев. Путь заражения: алиментарный (при несоблюдении правил личной гигиены), реже - контактный (внедрение возбудителя через слизистую оболочку), воздушно-капельный, трансплацентарный (врождённый токсаплазмоз). Заражение плода может произойти только при остром, свежем процессе, т. е. при заражении женщины во время беременности. Особенно опасно заражение женщины в периоде с 3 по 12 нед беременности (период эмбриогенеза ® грубые пороки развития). Может быть как внутриутробная гибель плода, так и рождение ребёнка с врождённым токсоплазмозом: гидро- или анэнцефалия, микроцефалия, менингоэнцефалит, внутримозговые кальцинаты. Если заражение происходит в фетальном периоде (после 12 нед), то ВПР встречается реже, а врождённый токсоплазмоз характеризуется хориоретинитом, менингоэнцефалитом (развивается внутриутробно). Лечение: профилактическое лечение ппроводится по следующим показаниям: ОАА (отягощённый акушерский анамнез), "+"-ные диагностические тесты (РСК, внутрикожные пробы (раньше), в данное время - ИФА на наличие а/т к токсоплазмам: IgM (увеличение титра ³ 1:100 - острое заражение) и IgG (заражение до беременности, есть иммунитет). Профилактика врождённого токсаплазмоза при беременности: хлоридин, сульфодимизин. Акушерская тактика: заражение в 1 триместре - беременность прервать, во 2 триместре - лечение, в 3 триместре - вероятность врождённого токсоплазмоза низкая. Роды проводят во 2 отделении, обязателен осмотр плаценты (некрозы, утолщение стенок сосудов). Грудное вскармливание не противопоказано.

7.  Туберкулёз: Тб женских половых органов часто является причиной бесплодия. При закрытой форме туберкулёза и отсутствии ДН беременность можно вынашивать. Во 2 триместре - противорецидивное лечение, роды через естественные родовые пути, возможно кормление грудью. В течение первых 6 - 8 нед ребёнок не должен контактировать с больными открытой формой туберкулёза. Открытая форма туберкулёза - противопоказание к вынашиванию беременности. При необходимости проводят КС по защитному варианту. Ребёнку, рождённому от матери , болеющей туберкулёзом дают мед. отвод от БЦЖ .

ДЕЙСТВИЕ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ НА ПЛОД

 Периоды развития плода:

1.  Преэмбриональный период - до 4 нед - митоз (деление зиготы), формирование зародышевого пузыря и на 7-8 день - оплодотворённая бластоциста имплантируется.

2.  Эмбриональный период - от 7 до 12 нед - органогенез и плацентация.

3.  Фетальный период (до 40 нед).

 Повреждающие факторы:

1.  В предимплантационный период - по принципу "Всё или ничего".

2.  Эмбриотропные (эмбриотоксические) - действуют до 12 нед и вызывают грубые ВПР.

3.  Фетотропные (вызывают фетопатии - функциональные изменения в органах и тканях плода).

  Периоды закладки органов и систем:

·   3 нед - формируются сердечные трубки, головная складка, нервные пластинки, клоака.

·   4 нед - сердечные трубки соединяются, формируются ларинготрахеальные карманы, зачатки щитовидной железы, печёночный дивертикул, мозговые и глазные пузыри, зачатки хрусталика и слухового органа, зачатки конечностей, почечные канальцы, нефрогенный тяж.

·   5 нед - формируется первичная перегородка сердца, атриовентрикулярные прокладки, органы обоняния, зачатки языка, лёгких, изгиб среднего мозга, корешки спинного мозга, суставы, стопы, кисти, почечные канальцы, половые бугорки.

·   6 нед - формируется сердечная мышца, зубные пластинки, селезёнка, кишечник, полушария мозга, мозжечка, нервные сплетения, хрящи, начинается гемопоэз, появляются участки оссификации, протоки Мюллера, которые сливаясь образуют уретральную пластинку.

  Виды пороков развития в зависимости от срока действия на плод тератогенных факторов:

1.  3 нед - эктопия сердца, пупочная грыжа, отсутствие или сращение конечностей.

2.  4 нед - пупочная грыжа, врождённое отсутствие конечностей, свищ трахеи и пищевода, гемивертебра.

3.  5 нед - при воздействии неблагоприятных факторов могут быть свищи трахеи и пищевода, катаракта, микроофтальмопатия, заячья губа, волчья пасть, отсутствие кисти или стопы.

4.  6 нед - микроофтальмопатия, отсутствие кистей или стоп, врождённое отсутствие челюсти, поражение хрусталика, врождённый порок сердца (перегородка аорты).

5.  7 нед - врождённые пороки сердца, дефекты межжелудочковой перегородки, стеноз лёгочной артерии, отсутствие пальцев, круглоголовость.

6.  8 нед - врождённые пороки сердца, незаращение межпредсердного отверстия, отсутствие носовой кости, укорочение пальцев.

 С 4 до 8 нед - наиболее грубые нарушения формирования женских половых органов.

Мать - плод - это единый фетоплацентарный комплекс. Плод: вырабатывает кортизол, эстрадиол, участвует в синтезе прогестерона, простагландина F. Плацента:

1.  Хорионический гонадотропный гормон - выраженное гонадотропное действие, стимулирует половые железы (особенно до 12 нед), способствует формированию жёлтого тела беременности, которое гипертрофируется.

2.  Плацентарный лактоген - хорионический соматомаммотропин: стимулирует рост эмбриона, влияет на молочную железу.

3.  Плацентарный тиротропин (вызывает некоторое увеличение щитовидной железы).

4.  Стероидные гормоны (эстрогены, эстрадиол, прогестерон и 17-гидроксипрогестерон).

5.  Плацента является хорошей механической изоляцией между матерью и плодом, который по сути своей является чужеродным.

 Хроническая гипоксия у матери во время беременности может приводить:

1.  До 10% - психические заболевания;

2.  40% - инфекционно-аллергические заболевания;

3.  7% - формируются пороки развития.

 Заболевания сердечно-сосудистой системы у матери может приводить:

1.  Врождённые пороки сердца.

2.  Дистрофия миокарда.

3.  Инфекционно-аллергические заболевания.

4.  Нарушение функции ЦНС.

5.  Различные пороки развития, гипотрофия плода.

6.  Антенатальная гибель плода.

  Поздний гестоз у матери:

1.  Внутриутробная гипоксия плода.

2.  Внутриутробная гипотрофия плода.

3.  Гибель плода.

  Анемия беременных (у 90% женщин):

1.  Формируется после 18 нед беременности - ацидоз у плода на фоне хронической гипоксии ® нарушение ЦНС (нейроциркуляторная дистония, задержка психического развития).

  Сахарный диабет: может привести к антенатальной гибели плода, недонашиванию беременности. В 100% - функционально незрелые дети. Гидроцефалия, анэнцефалия, плод Кушингоидного типа. Формируется гипертрофия сердца, гиперплазия щитовидной железы, коры надпочечников, миокардиодистрофия.

Заболевания щитовидной железы: гипофункция ® кретинизм, гипотрофия и незрелость новорождённого; гиперфункция ® недоразвитие ЦНС, эндокринной системы, повышенная нервная возбудимость, может быть эпилепсия, микро-, гидроцефалия и другие пороки развития, дети могут быть гипокинетичны, с нарушением развития костно-мышечной и половой системы.

Заболевания надпочечников у женщин может привести к врождённому адреногенитальному синдрому; при болезни Аддисона может быть адреналовая недостаточность у ребёнка (сонливость, гипорефлексия и тд).

Антибиотики:

1.  наиболее безобидны все пенициллины;

2.  аминогликозиды вызывают дегенерацию слухового нерва у плода;

3.  тетрациклины противопоказаны при беременности, так как вызывают:

·   задержку развития плода;

·   множественный кариес зубов у плода;

·   расщепление нёба;

·   гипоплазию эмали молочных зубов;

·   гипоплазию нижней челюсти;

·   синдактилию;

·   хромосомные аберрации.

4.  Группа хлорамфеникола: 25% от вводимой дозы левомицетина проникает к плоду, вызывает нарушение процессов глюкоронизации (нарушение соединительной ткани, функциональная незрелость печени), лейкемию и гипопластическую анемию.

5.  Фторхинолоновые препараты: флоксацин, дифлокс, винтер и др. - противопоказаны во время беременности, так как вызывают множественные аномалии и пороки развития плодов.

6.  Макролиды:

·   эритромицин, олеандомицин - 12% от вводимой дозы проникает через плаценту, отрицательного влияния на плод не оказывает, однако до 8 нед беременности - назначать осторожно.

·   Сумамед (азитромицин) - нельзя назначать в 1 триместре беременности.

·   Рулид (рокситромицин) - можно использовать только в 3 триместре беременности.

·   Ристомицин - не проникает через плаценту.

7.  Фузидин - индекс проникания - 36%; в 1 триместре противопоказан.

8.  Цефалоспорины: не обладают эмбриотоксическим и тератогенным действием.

9.  Нитрофурановые антибиотики вызывают гемолиз крови плода и мегалобластическую анемию. Назначать можно только при острой необходимости, исключительно во 3 триместре.

10.Сульфаниламиды - обладают тератогенным действием, особенно пролонгированные (бисептол и др.), вызывают желтуху у плода (гемолиз эритроцитов), ядерную желтуху (блокирует ферменты печени, связывающие билирубин).

11.Гормональные средства: эстрогены (синестрол, эстрадиол и тд) способны вызывать псевдогермафродитизм, кисты эпидидимуса у плодов мужского пола, опухоли влагалища и шейки матки у плодов женского пола. Синтетические эстрогены во время беременности противопоказаны. Прогестерон не вызывает эмбриопатии.

12.Барбитураты: если принимают перед родами ® нарушение функции дыхательного центра у ребёнка.

13.Фенотиазиновые производные (пипольфен, дипразин, тазепам) могут вызывать желтуху у плода, холестаз, гепатотоксичны, некоторые даже обладают тератогенным действием.

14.Препараты раувольфии - их назначение приводит к резерпиновой интоксикации, нарушению дыхательной функции, брадикардии, гипотермии.

15.Антикоагулянты: гепарин совсем не проходит через плаценту. Остальные непрямые и прямые антикоагулянты хорошо проникают через плацентарный барьер ® кровоизлияния в мозговые оболочки и внутренние органы плода.

16.Салицилаты - в больших дозах оказывают умеренное тератогенное действие.

ПЛАНИРОВАНИЕ СЕМЬИ

- это ответственное отцовство и материнство.

-это система социальных, медицинских, экономических мероприятий, предусматривающих рождение здоровых и желанных детей, профилактика прерываний беременности (абортов и др.), сохранение репродуктивного здоровья женщины, профилактика гинекологических заболеваний.

 " Только здоровая женщина может родить здорового ребёнка". У нас в настоящее время регулятором рождаемости остаётся мед аборт.

 Методы контрацепции:

1.  Внутриматочная контрацепция (очень популярна в России).

2.  Гормональная контрацепция .

3.  Барьерные методы контрацепции.

4.  Химические методы.

5.  Ритм-метод.

6.  Прерванное половое сношение.

7.  Хирургическая контрацепция.

8.  Фитоконтрацепция.

9.  Посткоитальная контрацепция.

 Внутриматочные контрацептивы: ВМС (внутриматочное средство). ВМС используют 35% всех женщин, применяющих контрацептивы. Эффективность ВМС - 98%. ВМС увеличивают риск внематочной беременности в 2 раза.

  ВМС:

1.  Инертные.

2.  Медьсодержащие (Au, Ag).

3.  Гестогенсодержащие.

  Инертные:

*   в 1962 году появилась петля Липлса (инертная спираль, изготовленная из полиэтилена, содержащая внутри рентгенконтрастное вещество и имеющая сигнальные усики.

*   внутриматочные окклюзионные контрацептивы

 Медьсодержащие: Ag-содержащие - на полиэтилен намотана медная проволока, а стержень покрыт серебром или золотом. Au и Ag профилактируют окисление Относительно механизма их действия существует 2 теории:

1.  ВМС при введении в матку вызывает асептическое воспаление, которое усиливается под действием меди® полиморфно-ядерная лейкоцитарная инфильтрация эндометрия® нарушение имплантации оплодотворённой яйцеклетки.

2.  ВМС вызывает антиперистальтические движения маточных труб.

Гестагенсодержащие (левоноргестролсодержащие): контрацептивный эффект, продолжительность времени контрацепции выше, меньше частота внематочной беременности, так как они лишь ингибируют эндометрий, в меньшей степени вызывая воспалительный процесс в матке.

Сейчас в основном используют Т-образные Сu и Ag-содержащие спирали. Современная Т-Cu-380 имеет объём медной оплётки 380 мм2.(устанавливается на 10 лет).

  Противопоказания к ВМС:

1.  Беременность или подозрение на неё.

2.  Воспалительные заболевания женских половых органов.

3.  Первые 3 мес. после септического выкидыша или послеродовых гнойно-септических заболеваний.

4.  Аномалии развития и строения матки.

5.  Нарушение менструальной функции.

6.  Доброкачественные или злокачественные заболевания женских половых органов или подозрение на них.

7.  Повторные экспульсии (выпадение) ВМС.

8.  Аллергия на медь, серебро или золото.

9.  Истмикоцервикальная недостаточность.

10.Эрозия шейки матки (сейчас не является противопоказанием).

11.Нарушение свёртывающей системы крови, анемия (может быть при гиперменструальном синдроме и др.).

  Время введения ВМС:

1.  На 4-й день менструального цикла.

2.  Непосредственно после неосложненного медицинского аборта.

3.  На 6-й день после родов.

4.  Через 3-6 мес. после КС.

Выбор размера спирали производится после зондирования полости матки: если длина полости матки до 2,5 см - №1;  2,5-3 см - №2;  4-6 см - №3; более 6 см - №4 ( в норме длина полости матки - 5 см, шейки - 3 см).

После введения ВМС необходимо обязательно указать её вид (в письменной форме). На 7-8 дней назначают половой покой и ограничение физической нагрузки. Длительность введения ВМС: чем длительнее ВМС в полости матки, тем больше контрацептивный эффект, кроме того, уменьшается бактериальная загрязнённость матки. Отложение кальция и коррозия металлов не уменьшает контрацептивный эффект, который зависит от площади медной проволоки, намотанной на стержень

Осложнения введения ВМС:

1.  Экспульсия (2%).

2.  Боли.

3.  Гиперменструальный синдром.

4.  Обострение хронического воспалительного процесса.

5.  Беременность (если ВМС инертная, то беременность можно пролонгировать и спираль рождается вместе с плацентой; если введена Cu-содержащая ВМС, то беременность необходимо прервать (с согласия женщины, которую предупреждают о цитотоксическом эффекте).

6.  Перфорация матки.

 Показания к удалению спирали:

1.  Длительные боли.

2.  Кровотечение.

3.  Частичное изгнание.

4.  Обострение воспалительного процесса.

5.  Истечение срока использования спирали (подходят индивидуально).

Повторное введение ВМС - лучше через 2 мес.

  Гормональный метод: 100%-ный эффект. Гормональные контрацептивы - антигонадотропины, предохраняют не только от маточного кровотечения, но и от внематочного. Эффект основан на подавлении овуляции® торможение синтеза риллизинг-гормонов в гипоталамусе и гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ) в гипофизе.

 Виды гормональных контрацептивов:

1.  Оральные.

2.  Инъекционные.

3.  Подшиваемые (имплантанты).

 Оральные:

à   Комбинированные (КОК) - содержат эстрогены и гестагены; подавляют лактацию:

·    однофазные: все таблетки содержат одинаковое количество гормонов;

·    двухфазные : содержат два вида таблеток ((с разным содержание гормонов) - антеовин и др.);

·    трёхфазные: 3 вида таблеток (трирегол, тризистон, триквилар и др.).

21 таб - с 5-го дня менструального цикла; 28 таб - с 1-го дня менструального цикла (7 таблеток содержат фумарат железа). Выбор препаратов осуществляют индивидуально. Побочные эффекты появляются лишь при длительном приёме препаратов.

à    Мини-пили (содержат микродозы гестагенов):

·    экслютон;

·    овред (норгестрел);

·    континуин.

à   посткоитальный норгестрел (постинор) - max 4 таб в мес.; вызывает беспорядочные кровянистые выделения.

  Противопоказания к назначению препаратов:

1.  Сердечно-сосудистые заболевания.

2.  Тромбоэмболия, тромбофлебит.

3.  Миома, эндометриоз, т.е. эстрогензависимые заболевания.

4.  Опухоли.

5.  Заболевания крови.

6.  Эндокринные заболевания (СД и др.).

7.  Неврологические заболевания (психозы, неврозы, эпилепсия и др.).

8.  Заболевания печени.

9.  Беременность и лактация.

10.Курильщики (после 35 лет).

 Инъекционные контрацептивы: депо-провера (в/м 1раз в 3 мес. - 150 мг) ; вызывает менструальноподобную реакцию.

 Подшиваемые имплантанты: Норплант - имплантат левоноргестрела, вводится на 5 лет, а затем вновь возможно его введение. Это низкодозированный препарат. Эффективность - до 99%. Не противопоказан женщинам с гинекологическими заболеваниями.

 БАРЬЕРНЫЕ МЕТОДЫ: презервативы (есть и женские), диафрагмы, колпачки и др.

 Химические контрацептивы : сок 1 лимона на 1/2 литра воды (эффективность - 60-73%); фарматекс (60-70%) - оказывает антисептический эффект, можно назначать во время лактации. Вводится перед половым сношением.

  РИТМ-МЕТОД: это физиологический метод, используется только при регулярной менструальной функции. Овуляция - выход яйцеклетки из яичника. Для определения времени овуляции нужно измерять ректальную температуру (градусник утром в прямую кишку на 10 мин). При овуляци температура повышается более 37°С. Сперматозоид живёт 2 суток, яйцеклетка - от 7 часов до 7 суток. То есть опасный период - 2 суток до овуляции + 7 суток после овуляции.

 Хирургическая контрацепция(стерилизация):

1.  Женская - пересекают, перевязывают, коагулируют маточные отделы труб во время минилапаротомии, лапароскопии или гистероскопии). Разрешена с 1990 года как метод контрацепции, до этого проводилась по медицинским показаниям. В настоящее время проводится по следующим показаниям: женщина старше 30 лет , имеющая 2 детей; наличие 3 и более детей независимо от возраста; женщина старше 40 лет; повторное КС при наличии 2 детей; экстрагенитальные заболевания, при которых вынашивание беременности противопоказано; повторное рождение детей с пороками развития.

2.  Мужская (вазэктомия) - это добровольная мужская стерилизация путём перевязки семявыносящих протоков.

 ПОСТКОИТАЛЬНАЯ КОНТРАЦЕПЦИЯ:

*   метод Юспе - в течение 72 часов после незащищённого полового акта принять 2 таблетки: бисекурин и нонавлон, через 12 часов приём таблеток повторяют. Это делается только в аварийных целях - при изнасиловании, пропуске приёма таблеток, разрыве презерватива и тд.

*   в течение первых 5 суток после незащищённого полового акта ввести ВМС.

 ФИТОКОНТРАЦЕПЦИЯ: 250 лекарственных растений: пижма, молоко незрелых кокосовых орехов, сок незрелых ананасов, проломник северный. Механизм действия ещё не изучен.

Эволюция женского организма.

Структура и функция репродуктивной системы

1.  Внутриутробный (фетальный)период развития человека - половые органы закладываются на внутренней поверхности первичной почки. Пол определяется не по наружным половым органам , а по половым железам. Первичную гонаду составляют: наружный корковый слой (целомический эпителий), внутренний мозговой слой (паренхима), половые клетки (гоноциты), мигрирующие в гонады. На 6-8 нед заканчивается индифферентная стадия гонад. У-хромосома определяет развитие яичек ; Х-хромосома - яичников. К 8-10 нед формируются гонады женского типа. К моменту рождения яичники морфологически сформированы. С 13-14 нед - слияние верхних 1/3 парамезонефральных протоков образует маточные трубы, тело и шейку матки. Первоначально матка двурогая, а затем седловидная (на момент рождения), а далее - обычного типа. Наружные половые органы до 16 нед - индифферентного вида. С 17 нед - рост наружных половых губ. Развитие гонад определяется половыми хромосомами. Развитие внутренних и наружных половых органов по мужскому типу  определяются факторами, секретируемыми яичниками плода, но они не играют главенствующей роли. При отсутствии половых желёз (агенезии) или их дисгенезии половые органы (как внутренние, так и наружные) развиваются по женскому типу (независимо от типа половых хромосом).

2.  Период новорожденности и детства: Яичники вытянутой формы (1,5-2 х 0,5х 0,1х 0,4) см. Премордиальных фолликулов - около 700 тыс. есть зреющие под влиянием материнских эстрогенов фолликулы. Рн влагалищной среды кислая (за счёт лактобацилл), есть слизь. Матка около 3 см в длину, масса около 4 грамм. Шейка матки : тело матки = 3:1. Трубы длинные, извитые. У 3% девочек могут быть менструальноподобные выделения (половые кризы), у 25% во влагалищных мазках можно найти изменённые эритроциты (микроскопические менструальноподобные явления). К 10 дням эти явления исчезают (нет эстрогенного влияния матери). Материнские эстрогены тормозят выделения гонадотропина плода ®стимуляция выработки ФСГ и ЛГ. Эстрогены стимулируют выработку пролактина® нагрубание молочных желёз. При гипоэстрогении истончается слизистая влагалища, уплощаются молочные железы. При рождении половые органы у девочки набухшие, плева сочная, гиперемированная, малые половые губы и плева могут выбухать за большие половые губы, могут наблюдаться вязкие слизистые выделения (за счёт гиперэстрогенемии).

3.  Период детства (до 7-8 лет) - нейтральный период (период полового покоя, асексуальный). Размеры матки в первый год уменьшаются до 2,5 см (масса - 2,3 грамма). К 6 годам размеры возвращаются к таковым при рождении. В первый год соотношение шейки к телу = 2:1, а к 8 годам - 1,4: 1. Маточные трубы длинные, извитые, слизистая истончённая. Идёт рост яичников и их масса к 8 годам увеличивается к 8 годам от 0,5 до 1,5 грамм. В 7-8 лет гипоталамо-гипофизарная система незрелая ® нет вторичных половых признаков; половая щель сомкнута, малые половые губы закрыты большими, слизистая вульвы тонкая, бледно-розовая, влагалище узкое, с щелочной средой, половая щель зияет, в мазке могут быть лейкоциты, выделений в норме быть не должно.

4.  Период полового созревания: с времени развития вторичных половых признаков до появления менархе). Менархе в норме появляется в возрасте около 10 лет (с 7 до 18 лет). В это время идёт созревание репродуктивной системы и физическое развитие женского организма, окостеневают зоны роста трубчатых костей, отложение жира - по женскому типу, изменяется телосложение:

*   препубертатный период (7-9 лет): повышается секреция и выделение гонадотропина. Процесс идёт периодически, ациклично. Появляются первые признаки формирования фигуры;

*   пубертатный период (10-13 лет): секреция эстрогенов становится цикличной; период заканчивается менархе; увеличиваются молочные железы (белархе) и оволосение лобка (пубархе).

*   с 14 до 17 лет: характерна цикличность выделения гонадотропинов, высокий уровень выделения ЛГ и ФСГ. Цикл становится овуляторным. Процесс развития (под влиянием эстрогенов яичников и надпочечников) молочных желёз, оволосения лобка и подмышечных впадин завершается. Первые 1,5-3 года после менархе наблюдается недостаточность жёлтого тела и 1/3 циклов могут быть ановуляторными (этим объясняются дисфункциональные маточные кровотечения). Характерен быстрый рост, округление форм тела, изменение тембра голоса, формирование психологических черт женского организма, повышение интереса к внешности. За счёт гиперсекреции желёз стенки матки могут беспокоить бели (но мазок при этом должен соответствовать норме). Шейка : матка = 1 : 1, а затем 1: 3.

5.  Период половой зрелости (с 16-18лет до 45 лет) - репродуктивная система функционирует в циклическом режиме.

6.  Климактерический период:

*   пременопаузальный: от 45 лет до наступления менопаузы;

*   перименопаузальный : пременопаузалььный + 2 года после менопаузы;

*   менопаузальный (менопауза-последняя менопауза, в среднем в 50,8 лет.)

*   постменопаузальный (после менопаузы до смерти женщины).

 Перименопауза - начинается снижение иммунной защиты, дегенеративные изменения в ССС, остеопороз, повышается метеолабильность, процент неинфекционной заболеваемости. Повышается порог чувствительности гипоталамуса к эстрогенам, нарушается механизм обратной связи -  повышается выделение гонадотропинов: уровень ФСГ повышается с 40 лет и в постменопаузу он в 14 раз больше, чем в репродуктивный период ; уровень ЛГ повышается с 45 лет в 3 раза. Нарушается овуляция, развивается недостаточность жёлтого тела, резко снижается синтез прогестерона, дефицит которого лежит в основе дисфункциональных маточных кровотечений и диспластических процессов половых органов.

 В постменопаузу прогрессируют инволютивные процессы и замедляются регенеративные процессы в клетках-мишенях. В первый год после менопаузы уменьшаются размеры матки и яичников (вид грецких орехов), т.е. физиологические процессы в постменопаузальном периоде приводят к патологическим состояниям ССС, обменной, костной и др. систем организма.

структура и функционирование репродуктивной системы:

 Функциональная система репродукции включает в себя центральные и периферические звенья, функционирующие по принципу обратной связи, обеспечивающие воспроизводство биологического вида. Оптимальная активность репродуктивной системы приходится на период от 16 до 45 лет. Затем идёт угасание репродуктивной функции, а к 55 годам угасает и гормональная функция репродуктивной системы.

Схема регуляции менструальной функции (схема Кера)

  Выделяют 5 уровней регуляции репродуктивной системы:

1.  Кора головного мозга : экстрагипоталамические церебральные структуры, воспринимающие импульсы из внешней среды (экстрорецепторов) и от интерорецепторов через синаптические нейротрансмиттеры (биогенные котехоламины: дофамин, норадреналин, индолы, серотонин, опиоидные нейропептиды). Различные психические воздействия (стресс и др.) могут существенно изменить характер функционирования репродуктивной системы.

2.  Гипоталамус: гипофизотропная зона - скопление нейронов, образующих вентро-дорсомедиальные аркуатные ядра; здесь секретируются либерины (релизинг-гормоны (РГ)): РГ-ЛГ, РГ-ФСГ (ещё не синтезирован), РГ-гонадотропинов (СТГ, ТТГ, АКТГ). Секреция РГ-ЛГ генетически запрограммирована, происходит цирхорально (почасовое выделение) и запускает гипоталамо-гипофизарно-яичниковую систему в целом. Ингибин ФСГ синтезируется в гипоталамусе.

3.  Гипофиз: в передней доле (аденогипофизе) происходит синтез гонадотропных гормонов: ЛГ, ФСГ, пролактина. ЛГ и ФСГ - гликопротеиды, пролактин - пептид. ФСГ стимулирует рост фолликулов, ЛГ способствует созреванию и овуляции фолликулов, пролактин регулирует функцию яичников, молочных желёз.

4.  Яичники: в них происходит синтез и развитие фолликулов. У человека за цикл рождается, как правило, одна яйцеклетка. Менструальный цикл - это промежуток между началом соседних менструаций (первый день начала менструации - первый день цикла).. Длительность цикла в норме - от 21 до 35 дней (в среднем - 28 дней). 10-15% менструальных циклов в норме могут быть ановуляторными (без рождения яйцеклетки). Основная масса фолликулов (около 90%) подвергаются атрезии.

 Циклические изменения в яичниках:

I.   Премордиальный.

II. Созревающий.

III.Зрелый.

IV.Период овуляции (рождения яйцеклетки).

V.Формирование жёлтого тела.

VI.Расцвет жёлтого тела.

VII.Регресс жёлтого тела (если не наступила беременность).

 Доминантный фолликул в течение 2 нед увеличивается в 100 раз за счёт увеличения объёма фолликулярной жидкости, повышается уровень выделения PgE2 , ФСГ, а затем и ЛГ. Увеличение секреции PgE2 и ЛГ способствуют овуляции. Под действием коллагеназы происходит разрыв базальной мембраны, капиллярное кровотечение и овуляция. Жёлтое тело продуцирует прогестерон, эстрадиол и андрогены. В яичниках происходит синтез стероидов. Стероидпродуцирующей зоной является гранулёза яичников и, в меньшей степени, строма. Гранулёза и тека-ткань синтезируют эстрогены, текальная оболочка - андрогены.

5. Органы-мишени: половые органы, молочные железы, кожа, волосяные фолликулы; в этих органах заложены цитозольные рецепторы (к половым гормонам), которые обладают строгой специфичностью к эстродиолу, прогестерону и тестостерону. Исследование гормонов проводят, как минимум, в 4 "точках" менструального цикла (но не в ановуляторный цикл), в течение 2-3 циклов. При низком общем уровне гормонов в норме могут быть в межменструальный период менструальноподобные выделения.

 Циклические изменения эндометрия:

1.  Фаза десквамации (при уменьшении секреции эстрогенов и прогестерона).

2.  Фаза регенерации.

3.  Фаза пролиферации.

4.  Фаза секреции (после овуляции).

Неспецифическая антиоксидантная

терапия поздних гестозов  

 Гестоз - частое осложнение беременности, которое прогрессирует с ростом беременности и может привести к коагулопатическим акушерским кровотечениям в родах и послеродовом периоде, занимающих одно из первых мест в структуре материнской смертности.

  Физиологическая беременность сопровождается изменениями в системе гемостаза в сторону гиперкоагуляции и гипофибринолиза, что является проявлением адаптации системы к предстоящей кровопотере в родах. Эти изменения обеспечивают быстрый и надёжный гемостаз в раннем послеродовом периоде, обуславливая объём кровопотери физиологическими пределами.

 У женщин с патологическим течением беременности, в частности, осложнённой поздним гестозом лёгкой (наиболее распространённой ) степени, в 100% случаев регистрируется нарушение в системе гемокоагуляции. Для гестоза характерно дезадаптация системы гемостаза и формирование хронического синдрома ДВС крови, что является патогенетическим фоном для возникновения тромбогеморрагических осложнений в родах и послеродовом периоде.

 Гипоксия в результате спазма сосудов и нарушения микроциркуляции, сопровождающее гестоз, а также снижение эндогенного антиоксидантного потенциала создают условия для активации свободно-радикальных процессов. Прослеживается взаимосвязь ПОЛ с процессами свёртывания крови: активация ПОЛ влечёт за собой активацию свёртывания крови, а последнее ускоряет ПОЛ. Таким образом, фактор, активирующий тромбиногенез или ПОЛ, инициирует порочный круг:

    гипертромбинемия

      ¯

    нарушение микроциркуляции

      ¯

     гипоксия

      ¯

     деструкция мембран

     ¯

    активация ПОЛ

     ¯

    гипертромбинемия и тд (круг замыкается).

 Существующая прямая зависимость между интенсивностью ПОЛ и гиперкоагуляцией оправдывает попытку ограничить развитие ДВС крови и связанных с ним осложнений. Профилактическое использование непрямых антикоагулянтов ограничено их куммулятивными свойствами и необходимостью постоянного контроля за состоянием свёртывания крови, использование гепарина в этих целях затруднено необходимостью их парэнтерального введения, антитромбинов-пептидов - их кратковременностью действия.

 В связи с этим профилактика тромбогеморрагических осложнений средствами, близкими к физиологическим представляется целесообразной. К числу таких средств можно отнести некоторые витамины, особенно те из них, которые не будучи специфически связанными с компонентами гемостаза, могут косвенно влиять на свёртываемость крови как антиоксиданты. Они воздействуя на антиоксидантную активность крови и ингибирующие ПОЛ, стабилизируют клеточные мембраны и блокируют дальнейшее прогрессирование выхода тромбопластина.

  Принимая во внимание данные о слабовыраженном противосвёртывающем действии вит А и положительном влиянии вит Е на течение тромбоза, сведения об ангиопротекторных свойствах вит С и Р побудили нас изучать влияние этих витаминов в качестве средств мягкого воздействия на гемокоагуляцию, тем более, что эти витамины порознь или в составе различных комбинаций широко назначаются беременным в комплексе других мероприятий, в том числе и для лечения гестозов. Существенно и то , что эти витамины способны ослаблять гемокоагуляционные сдвиги, вызываемые тромбинемией. Учитывалось и то, что противопоказания к применению витаминов предельно ограничены, их назначение может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно, отсутствие необходимости в частом коагулогическом контроле, что упрощает использование витаминотерапии в клинической практике, по сравнению с гепарином.

 Кроме этого, беременность, осложнённая поздним гестозом - состояние, сопровождающееся витаминной недостаточностью. В связи с этим, введение витаминного комплекса выполняет ещё и функцию восполнения указанного дефицита, а следовательно, ограничение патологии, связанной с ним, в частности, активации мембранодеструктивных процессов.

 Комбинация витаминов, их дозы, способы и сроки введения, воздействующие на активность ПОЛ и состояние гемостаза были отработаны на большом экспериментальном материале в сотрудничестве с кафедрой биохимии ТГМА под руководством проф. Бышевского А.Ш.

  Обследование коагуляционного гемостаза проводилось у 100 женщин.

  Распределение наблюдавшихся женщин проводилось по следующим группам:

Таблица № 1

 Для изучения гемостаза у всех женщин использовались современные гемокоагуляционные тесты:

1.  АЧТВ (в норме 35-45) удлиняется при дефиците плазменных факторов.

2.  Концентрация ФГ в плазме (у здоровых людей 2-4 г/л). При физиологической беременности в конце 3 триместра характерна гиперфибриногенемия, а при осложнённой гестозом, по мере прогрессирования его тяжести, уровень фибриногена падает.

3.  Фибринолитическая активность (ФА) по методу Аструпа. ФА плазмы крови здоровых небеременных женщин равна 100,0+10,0 мм. Увеличение площади лизиса (мм) на фибриновых пластинках указывает на активацию фибринолиза, уменьшение - на подавление. ФА плазмы по Коваржику в норме равна 6-12 мин. Увеличение времени фибринолиза более 12 мин свидетельствует об угнетении процесса, и наоборот, сокращение времени до 6 мин и менее и отсутствие сгустка - об активации фибринолиза.

4.  Фибриноген В (b-нафтоловый тест) - промежуточный продукт превращения Фибриногена в фибрин, указывает на активацию свёртывания крови. В норме - отрицательный, к концу беременности возможна слабоположительная реакция (+).

5.  Качественные тесты или тесты паракоагуляции на выявление ПДФ и фибриногена - этаноловый (ЭТ) и протаминсульфатный (ПСТ) тесты (в норме отрицателен). Положительный ЭТ говорит о том, что в организме идёт диссеменированное или локальное внутрисосудистое свёртывание крови, сопровождающееся лизисом образовавшегося фибрина. Положительным он чаще бывает на ранних этапах процесса и может стать отрицательным в период резко выраженной гипофибриногенемии (менее 50 мг %). При волнообразном течении ДВС-синдрома в разные периоды заболевания может наблюдаться чередование положительных и отрицательных результатов теста. ЭТ более специфичен, чем тест на фибриноген В - поскольку b-нафтол осаждает не только заблокированные фибринмономерные комплексы (с ПДФ), но и другие белки, не имеющие отношения к свёртывающей системе крови. ПСТ при ДВС-синдроме реже даёт положительный результат, чем этаноловый, но нередко определяется положительным тогда, когда последний становится уже отрицательным. Поэтому эти тесты дополняют, а не заменяют друг друга.

6.  Метод количественного определения концентрации ПДФ - 13-15 мг%.

 Таблица №2 Гемокоагуляция у беременных с гестозом перед родами”

 Примечание: знаком * отмечены значения показателей, достоверно отличающиеся от значений показателей при физиологической беременности (р<0,05).

 При анализе полученных результатов исследования установлено, что у женщин с нормальной беременность имеется перед родами умеренная гиперкоагулемия. У беременных с гестозом лёгкой степени сдвиги гемокоагуляции были более выражены: ускорено АЧТВ, заметно увеличено содержание ПДФ и частота паракоагуляционных проб, активирован фибринолиз и снижен уровень фибриногена. У женщин с гестозом, которые получали витамины А,Е,С,Р , все эти изменения сглажены, а их показатели в малой мере отличаются от выявленных при неосложненной беременности (направленность изменений та же, но степень заметно меньше). Кроме этого, общая свёртывающая активность у этих женщин не повышена, а приближалась к наблюдающейся у здоровых женщин детородного возраста.

 Важно и то, что у родильниц с осложнённой беременностью ограничена деформируемость эритроцитов. Это может усугублять нарушение микроциркуляции, сопровождающей ДВС крови. Снижена и ПУ эритроцитов, а следовательно, повышена возможность выхода в кровоток эритроцитарного тромбопластина - фактора, ускоряющего аутокаталитическое образование тромбина. У родильниц с аналогичными осложнениями беременности введение витаминов ограничило эти изменения клеток крови - они были менее выраженными и менее продолжительными.

 В послеродовом периоде гемокоагуляционные сдвиги у здоровых беременных свидетельствуют об активации внутрисосудистого свёртывания крови, причём на фоне гестоза это выражено заметно интенсивнее. Предварительное и продолжающееся после родов введение витаминов ограничивает гемокоагуляционные сдвиги и сокращает период восстановления исходного состояния коагуляционного гемостаза.

  Существенные различия выявляются между течением родов и послеродового периода у невитаминизированных и витаминизированных женщин с гестозом. То же относится и к состоянию новорождённых (таб №3).

Таблица №3 “Течение родов, послеродового периода и состояние новорожденных при беременности, осложнённой гестозом”

Клинический эффект антиоксидантной терапии проявляется снижением кровопотери во время родов, частоты случаев прогрессирования тяжести гестоза, частоты тромбогеморрагий в последовом и раннем послеродовом периодах, частоты показаний к гемотрансфузиям, улучшением течения послеродового периода, состояния новорожденных.

Разумеется не все благоприятные сдвиги в состоянии родильницы и новорожденных можно непосредственно связать с дополнением комплекса лечебных мероприятий витаминами, однако, вс вышеуказанное можно рассматривать как следствие ослабления интенсивности процесса ДВС. Таким образом, предполагаемый комплекс витаминов-антиоксидантов может оказаться полезным в профилактике связанных с гестозом осложнений в родах и послеродовом периоде.

В заключении хочется сделать следующие выводы:

1.  Беременность, осложнённая поздним гестозом лёгкой степени сопровождается рассогласованием показателей гемокоагуляции, указывающим на формирование начальной и переходной (I, II) стадий синдрома ДВС крови.

2.  При гестозе необходимо контролировать состояние гемостаза во время беременности ( в динамике), перед родами и в послеродовом периоде.

3.  Наиболее информативны для выявления ДВС крови следующие показатели состояния гемокоагуляции: АВР, АЧТВ, фибринолитическая активность и паракоагуляционные пробы (этаноловая, протаминсульфатная и ФГ-Б), а также концентрация ПДФ.

4.  Назначение витаминов-антиоксидантов при беременности, осложнённой гестозом ограничивает гиперкоагулемию и глубину развития признаков ДВС, сокращает время, необходимое для нормализации коагуляционного гемостаза.

5.  Введение витаминов-антиоксидантов, смягчая не только гемокоагуляционные сдвиги, но сохраняя прочность и деформабельность эритроцитов, способствует приближению состояния исследуемых показателей к физиологической норме.

6.   Клинический эффект антиоксидантной терапии проявляется снижением кровопотери во время родов, частоты случаев прогрессирования тяжести гестоза, частоты тромбогеморрагий в последовом и раннем послеродовом периодах, частоты показаний к гемотрансфузиям, улучшением течения послеродового периода, состояния новорожденных.

 Таким образом, проведённые исследования обосновывают целесообразность назначения при гестозе витаминов-антиоксидантов А,С,Е,Р для коррекции коагуляционного гемостаза с целью профилактики ТГО.

 Схема применения витаминов А,Е,С,Р в комплексной терапии гестозов

До родов (операции) за 5-7 дней в дозах:

 -вит А - 200.000 МЕ внутрь или в/м;

 - вит Е - 200 мг в сут внутрь или в/м;

 - вит С - 600 мг в сут внутрь, в/м или в/в;

 - вит Р - 120 мг в сут внутрь

После родов (операций) в течение 10-12 дней:

-вит А - 200.000 МЕ внутрь или в/м;

 - вит Е - 200 мг в сут внутрь или в/м;

 - вит С - 600 мг в сут внутрь, в/м или в/в;

 - вит Р - 120 мг в сут внутрь;

 - вит РР - 50 мг внутрь или в/м.

Парентерально все витамины вводятся 1 раз в сутки, приём вит С и Р внутрь осуществляется 3 раза, вит А и Е 2 раза в сутки в пределах указанной суточной дозы.

Таблица № 4 Лекарственные формы указанного комплекса”

Лекарственные препараты при беременности и кормлении грудью. Влияние лекарств на плод и новорожденных

К настоящему времени накоплен значительный опыт, свидетельствующий о том, что многие лекарственные средства могут оказывать неблагоприятное воздействие на развивающийся плод и новорожденных. Наибольшую опасность представляют тератогенные эффекты препаратов, под которыми понимают развитие врожденных уродств у плода.

Лекарства могут оказывать влияние на плод на всех сроках беременности, но больше всего достоверных данных получено при изучении их влияния в период органогенеза (18-55 дней) и период роста и развития плода (свыше 56 дней).

К сожалению, тератогенные эффекты у человека трудно предсказать на основании экспериментальных данных, полученных на животных. Например, талидомид, снотворное средство, которое очень широко назначалось беременным женщинам во всем мире, является истинным тератогеном. Однако в исследованиях на животных не было выявлено тератогенных свойств препарата.

Кроме того, выявление этих серьезных осложнений лекарственной терапии затруднено тем, что имеется определенный естественный фон аномалий развития плода, связанных с другими причинами (вирусные инфекции, экология, алкоголизм и др.).

Врожденные уродства регистрируются приблизительно у 1-2% новорожденных. Очевидно, что выявление тератогенных свойств у препарата наиболее вероятно тогда, когда врожденные уродства возникают часто, когда они необычны или тяжелы. Также очевидно, что лекарственные средства с низкой тератогенной активностью, действие которых реализуется на практике редко или вызывают незначительные нарушения, остаются незамеченными и неучтенными.

Существует очень много препаратов, которые потенциально опасны с точки зрения тератогенеза, и их действие может проявляться при наличии определенных благоприятствующих факторов. В этой связи важно при назначении лекарства женщинам детородного периода очень серьезно отнестись к оценке соотношения пользы и риска назначаемого препарата в период беременности. Не менее важным является также исключение беременности при назначении препаратов с тератогенными свойствами.

Основываясь на данных, полученных на людях и, в большей степени, на животных, лекарственные средства в настоящее время классифицируются по степени риска для плода в ряде стран (США, Австралия) на категории от А (безопасные) до D (противопоказанные в период беременности). Выделяют также категорию Х, куда входят препараты, абсолютно противопоказанные беременным женщинам. Доказано, что препараты категории Х не обладают достаточным терапевтическим эффектом у женщин, и риск их применения превышает пользу (табл. 1).

Препараты, относящиеся к категории D (табл. 2), оказывают необходимое терапевтическое действие, но предпочтение в определенных ситуациях следует отдать другим препаратам со сходными фармакологическими свойствами и только в редких, чрезвычайных обстоятельствах препараты этой категории могут быть назначены беременным.

Например, известно, что все противосудорожные препараты тератогенны. Этот факт свидетельствует о необходимости ограничить применение препаратов этой группы беременным.

Однако нельзя не учитывать и то, что и сами эпилептические судороги без лекарственной коррекции могут иметь нежелательные последствия для плода.

табл.1 Лекарственные средства, абсолютно противопоказанные в период беременности (категория X)

По данным Lock and Kacev (1988), Schardеin and Kеller (1989), Kacev and Lock (1990), Cordero (1990), Kauffman (1990), Kacev (1993)

табл.2 Лекарственные средства, обладающие тератогенным действием (категория D)

По данным Lock ond Kacev (1988), Schardein and Keller (1989), Kacev and Lock (1990), de Vires et al. (1993), Farrar and Blumer (1991), Cordero (1990)

Проблемы, связанные с выбором лекарств для лечения беременных женщин

Помимо влияния препаратов на организм матери и плода, следует учитывать и влияние самой беременности на фармакокинетику препаратов (всасывание, распределение и выведение), что сопряжено с изменением их зффектов. Так, замедление моторики желудочно-кишечного тракта в последние месяцы беременности может приводить либо к увеличению всасываемости плохо растворимых препаратов (например таких, как дигоксин), либо к уменьшению всасываемости тех препаратов, которые метаболизируются в стенке желудочно-кишечного тракта (например, хлорпромазина).

Известно, что в последний триместр беременности значительно увеличивается объем (на 50%) внеклеточной жидкости, концентрация белков плазмы падает приблизительно на 20%, а концентрация кислого альфа-гликопротеина увеличивается приблизительно на 40%. Эти изменения усиливаются в состоянии преэклампсии. Все это приводит к тому, что в последнем триместре беременности содержание одних препаратов в крови значительно увеличивается, а других -- снижается, что в конечном итоге изменяет предполагаемый зффект препаратов, например таких, как диазепам, фенитоин, вальпроат натрия.

В конце срока беременности значительно изменяется функция печени и почек, участвующих в выведении и метаболизме препаратов. В результате клиренс одних препаратов может увеличиваться, а других - снижаться со всеми вытекающими отсюда клиническими последствиями.

Например, в период беременности концентрация в крови таких препаратов, как вальпроат натрия, карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал, может снижаться настолько, что это потребует коррекции доз под контролем их уровня в крови.

Итак, выбор препаратов для лечения в период беременности является довольно-таки трудной клинической задачей, при решении которой необходимо учитывать как влияние препаратов на плод, так и влияние беременности на обмен препаратов.

Во время беременности очень часто у рожениц возникают инфекции мочевого тракта, Предпочтение в этих случаях отдают пенициллинам (при условии отсутствия аллергии к ним) по сравнению с тетрациклинами. Рекомендуется избегать назначения ко-тримоксазола (бисептола, бактрима) для лечения этой инфекции, так как один из его компонентов, триметоприм, на ранних сроках беременности может быть причиной развития волчьей пасти у плода, а другой его компонент, сульфаниламид, на последних сроках беременности способен проникать через плаценту и вытеснять билирубин из его связей с белками у плода, что сопровождается соответствующими фармакокинетическими и клиническими последствиями.

Следует помнить о том, что антибиотики-аминогликозиды поражают восьмую пару черепно-мозговых нервов, приводя к снижению или утрате слуха. Стрептомицин определенно поражает слуховой нерв, поэтому его не следует назначать беременным. Хлорамфеникол (левомицетин) также небезопасен в последние месяцы беременности, так как может вызвать сердечно-сосудистый коллапс у новорожденных.

Лечение зпилепсии у беременных -- еще одна трудная клиническая задача, поскольку многие противоэпилептические средства обладают тератогенными свойствами. Этот эффект, как правило, зависит от дозы. В этой связи лечение противоэпилептическими препаратами необходимо проводить под контролем их концентрации в крови.

Повышенное артериальное давление у матери является довольно частой причиной гибели плода, особенно когда гипертония сочетается с протеинурией. Примечательно, что в Великобритании гипертония является ведущей причиной смерти у беременных.

Наиболее широко в качестве антигипертензивного средства у беременных используется метилдофа. Этот препарат значительно снижает артериальное давление и уменьшает число абортов у больных с эссенциальной гипертензией. Метилдофа не тератогенен.

Во время беременности возможно применение бета-адреноблокаторов, которые также не тератогенны.

Диуретические средства противопоказаны для лечения гипертензии во время беременности, так как у этих больных уже имеется ряд нарушений водного баланса и диуретики еще в большей степени могут влиять на перфузионные процессы плодоплацентарной зоны.

Лекарства и вскармливание грудным молоком

Влияние лекарств на плод возможно и при попадании лекарства ребенку через грудное молоко во время кормления. Многие лекарственные средства в той или иной степени проникают в молоко матери.

В табл. 3 дается перечень препаратов, концентрация которых в молоке кормящей женщины достигает довольно высоких величин и может оказывать нежелательное воздействие на ребенка.

 
табл. 3 Лекарства, противопоказанные для женщин в период лактации

Женщине следует избегать лечения этими препаратами в период грудного вскармливания.

табл. 4 Препараты, которые следует использовать с

осторожностью в период лактации

Американская академия педиатрии (ААП) подготовила информационный справочник, включающий данные о способности различных препаратов и химических соединений проникать в грудное молоко женщины.

В справочнике суммированы все данные литературы по этому вопросу, и последующие издания будут содержать информацию, основанную на сообщениях, поступающих от врачей в ААП и FDA (Управление по контролю за продуктами и лекарствами, США). Целью такого издания является помочь врачам ориентироваться в этих вопросах и назначать своим пациентам безопасные лекарственные средства.

В перечень препаратов, противопоказанных для применения в период кормления, вошли, например, бромокриптин, циклофосфамид, циклоспорин, доксорубицин, метотрексат. Такие рекомендации в отношении этих препаратов связаны с наличием у них иммунодепрессивных и канцерогенных свойств. В этот перечень вошли также литий, зрготамин и фениндион.

Как выяснилось, литий очень хорошо проникает в грудное молоко (50% от концентрации в крови матери). Два других препарата включены в этот перечень в связи с тем, что были зарегистрированы побочные реакции у детей в виде тошноты, рвоты, судорог и увеличения уровня протромбина и тромбопластинового времени соответственно. Матери этих детей принимали в одном случае эрготамин для лечения мигрени и в другом -- фениндион в качестве антикоагулянта в рекомендуемых дозах.

Шесть других препаратов -- 5%-ная аминосалициловая кислота, ацетилсалициловая кислота, сульфасалазин, фенонбарбитал, примидон и клемастин вошли в список как потенциально опасные при попадании в организм ребенка через грудное молоко. Были за регистрированы единичные случаи развития у детей побочных реакций, характерных для этих препаратов. Противопоказания к их назначению не являются абсолютными.

Соответствующие перечни сделаны для радиофармацевтических, психотропных препаратов и лекарств, вызывающих злоупотребление.

Препараты трех последних групп вредны не только для плода, но и для матери.

Врачам рекомендуется руководствоваться этими данными до получения дополнительной и более достоверной информации. Кроме того, рекомендуется очень взвешенно подходить к назначению препаратов кормящим женщинам.

По данным Kacev S. in J.Clin.Pharm., 1993, 33/3

WHO Drug Information. 1994,1,v.8

Миома матки и генитальный эндометриоз

Миома матки - это доброкачественное заболевание, которое встречается очень часто:

после 30 лет - у 15-17 % женщин (до 25 % по данным пат. исследования)

Соотношение миомы тела матки и миомы шейки матки 95:5 %. Если преобладают мышечные компоненты, то используем термин миома; фибромиома - преобладание соединительно-тканного компонента. Рабдомиома - преобладают поперечнополосатые мышечные волокна; лейомиома - преобладает гладкомышечная ткань.

Ведущая теория этиологии - дисгармоничная (нарушения в системе гипоталямус - гипофиз - кора надпочечников - яичники), у женщин имеющих миому очень часто встречаются воспаления матки, придатков, нарушения менструального цикла, проблема бесплодия. У женщин с миомами часто встречается гипертоническая болезнь, анемия, нарушения жирового обмена.

Этапы развития миоматозного узла:

1.  зачаток активного роста (можно увидеть только микроскопически);

2.  рост узла без его дифференцировки;

3.  рост опухоли с дифференцировкой;

“Множественная миома” - говорить неправильно, но выделяют ведущие узлы, которые больших размеров и имеют следующую локализацию:

1. Субсерозная форма:

                   а) на широком основании;

                   б) на тонкой ножке;

2. Интерстициальная форма (в толще стенки матки);

3. Субмукозная форма:

                   а) на широком основании;

                   б) на тонкой ножке;

В зависимости от того, где располагаются ведущие узлы и будет разнообразная клиника. По локализации выделяют узлы:

1. Шеечные;

2. Межсвязочные;

3. В дне матки;

4. В шеечно-перешеечном отделе;

Клиническая картина:

1. Субмукозная форма: размеры матки не увеличены или слегка увеличены. Во время менструации - обильное кровотечение (гиперменструальный синдром), как следствие развивается анемия. Могут быть боли схваткообразного характера во время менструаций, так как миома, как инородное тело в полости матки, которая пытается его вытолкнуть. Проблема бесплодия.

2. Интерстициальная форма: если миома имеет малые размеры, то жалоб может не быть. Если размеры миомы большие, то развивается гиперменструальный синдром, так как увеличивается полость матки, наблюдается ненормальное сокращение мышц матки, перерастяжение сосудов матки. Может быть проблема бесплодия при больших размерах и локализации в области угла матки со сдавлением интерстициальной части трубы. При увеличении размеров матки могут быть симптомы сдавления соседних органов:

а) мочевого пузыря: учащение мочеиспускания;

б) сдавление кишечника: запоры;

3. Субсерозная форма: увеличение размеров матки, деформация ее контуров, может быть матка по типу картофельного клубня”. Характерна болезненность при половой жизни (диспаруэнемия). Миоматозные узлы на тонкой ножке могут перекручиваться, нарушается их питание с последующей клиникой острого живота.

Возможные осложнения миомы:

1. Гиперполименорея (гиперменструальный синдром);

2. Анемия;

3. Бесплодие;

4. Нарушение трофики узла:

                   а) некроз узла (ткань серая, по типу вареного мяса - клиника острого

                    живота);

                   б) кальцинаты;

                   в) киста миоматозного узла;

5. Быстрый рост опухоли (на 4 и более недели; это показание к операции для исключения саркомы);

6. Симптом сдавления соседних органов;

7. Перекрут ножки субсерозного узла;

8. Рождение миоматозного узла может привести к онкогенетическому вывороту матки - надо делать гистерэктомию;

9. Перерождение миомы в саркому;

Клиника рождения субмукозного фиброматозного узла: на фоне кровотечения или менструации появляются схваткообразные боли, увеличивается кровотечение. При осмотре: в полости влагалища из шеечного канала можно увидеть увеличенный узел, который может быть багрово-синюшного цвета (за счет нарушения трофики) с кровью в виде сгустков. Это создает впечатление аборта в ходу. Но это более плотная ткань. Рождаться могут и полипы эндометрия: в виде сгустка крови с шеечного канала, он с трудом удаляется из шеечного канала (его надо отрезать или вылущивать). Плотность фиброматозного узла соответствует плоности хряща.

Клиника некроза миоматозного узла: постоянная боль, ни с чем не связанная, начинается локализованно в какой-либо части матки (т.е. вначале боль локальная). Со временем боль усиливается. За тем боль распространяется по всему животу, присоединяется интоксикация (повышается темпратура тела, тахикардия, тошнота, рвота и т.д.), за тем симптомы раздражения брюшины, вздутие живота, нарушение перистальтики стула, а далее вся клиника перитонита.

Клиника перекрута ножки узла: локальная боль в области опухоли, а затем острый живот и признаки интоксикации. Объективно: увеличение размеров матки, резкая болезненность какой-либо ее части. При перитоните локальных болей уже не будет.

Диагностика миомы:

1. Анамнестическая

·   у матери, сестер или других родственниц - обнаружение миомы;

·   что-то “растет” в животе;

·   сдавление соседних органов (учащение мочеиспускания, запоры);

·   жалобы на обильные менструации в последнее время, их болезненность, болезненность при половой жизни;

·   бесплодие;

2. Пальпация живота: увеличение размеров матки, диффузно или локально вплоть до доношенной беременности.

3. Признаки анемии;

4. Влагалищное исследование:

·   увеличение размеров матки, она плотная, поверхность неровная, может быть бугристая;

·   нет признаков беременности;

5. Дополнительные методы исследования:

·   УЗИ;

·   Гистероскопия;

·   Диагностическое выскабливание полости матки;

·   Гистеросальпингография.

Эти методы (5) позволяют определить есть или нет субмукозный узел. Диагностическое выскабливание: неровность стенок матки, исследуется результат соскоба. Окончательное подтверждение дает гистероскопия, а лучше гистеросальпингография. Часто не ясно миома это или опухоль яичника.

Дифференциальная диагностика миомы:

1. С беременностью: есть задержка менструаций, признаки беременности, гравитест, УЗИ. Если беременность не нужна, то нужно провести диагностическое выскабливание.

2. С раком матки: данные диагностического выскабливания, экспрессбиопсии (т.е. данные гистологического исследования удаленного органа);

3. С тубоовариальной опухолью: анамнез, жалобы, зондирование матки, диагностическое выскабливание, пункция заднего свода (при тубоовариальном абсцессе - гной), в общем анализе крови - увеличение СОЭ, анемия;

4. С кистой ... (с субсерозным узлом) : проба с пулевыми щипцами (берем ими шейку матки и одновременно пальпируем матку; если толчок передается на опухоль, то это субсерозный фиброматозный узел; если не передается, то это киста).

Дифференциальная диагностика рождающегося узла и аборта см. Выше.

Лечение:

1.  Картофельный сок: 1/4 стакана на тощак в пределах 1/2 года (это нормализует функцию печени в следствие чего нормализуется утилизация эстрогенов);

2.  Витаминотерапия: витамины А, С, В1;

3.  Гормональная терапия:

·   эстроген - гестагенные препараты: нон-овлон, регивидон;

·   гестагены - во вторую фазу менструального цикла: нарколут (с 5 по 26 день менструального цикла - для предохранения, а во 2 фазу препарат нормализует г. обмен), норплант.

·   - ОПК;

·   андрогены - в период угасания менструальной функции;

·   декапептил, золадекс (уменьшение матки в 2 раза за 3 инъекции, но через один год она восстанавливает свой размер и развивается остеопороз). Сейчас золадекс назначают только перед лапароскопической операцией, чтобы можно было вытащить эту миому;

·   милаиф (действует хорошо)

Показания к экстренному оперативному лечению:

1. Некроз миоматозного узла;

2. Перекрут ножки;

3. Рождение узла на широком основании;

4. Обильные маточные кровотечения, не поддающиеся лечению;

5. Наличие субмукозного узла;

6. Онкогенетический выворот матки;

Показания к плановому оперативному лечению:

1.Гиперменструальный синдром;

2. Ациклические маточные кровотечения, не поддающиеся терапии и доводящие женщину до анемизации;

3. Размеры опухоли 12-13 недель, сочетающиеся с симптомами сдавления соседних органов;

4. Быстрый рост опухоли (за год на 3-4 недели, но до 12 недель и более);

5. Опухоль размером более 15 недель даже при отстутсвии жалоб;

6. Подслизистая форма миомы (субмукозный узел);

7. Сдавление мочеточника;

8. Шеечные узлы;

9. Субсерозный узел на ножке;

10. Миома в сочетании с бесплодием;

11. Миома с рецидивирующей гиперплазией эндометрия, опухолями яичников.

Объем оперативного лечения зависит от возраста пациентки, желания сохранить детородную функцию:

1. Хочет рожать: проводим консервативную миомэктомию, но так, как миома это множественное заболевание, то может вырасти новый узел;

2. Не хочет рожать:

                   а) до 50 лет с кольпоскопически неизмененной шейкой матки, т.е. нет никакой онко патологии: ампутация матки (без шейки)

                   б) если шейка матки изменена: экстирпация матки, субтотальная (остается шейка) или тотальная (удаление с шейкой) гистерэктомия.

ЭНДОМЕТРИОЗ

Это патологическое разростание эндометрия вне полости матки. 7 - 50 % среди гинекологических больных. Если очаги эндометрии разрастаются вне половых органов (почки, легкие, брюшная полость и др. ) - экстрагенитальный эндометриоз.

Наружный эндометриоз: на шейке матки, на стенке влагалища, яичнике, брюшине.

Внутренний эндометриоз: в толще матки или интерстициальном отделе труб.

Выделяют:

1. Малые формы (небольшие очаги, спаек нет);

2. Средние формы (поверхностные поражения яичников, поверхностные периовариальные, перитубарные спайки, поверхностные имплантанты на брюшине, стенках влагалища, без инвазии на кишечник, мочеточник);

3. Распространенные формы.

Клиника:

1. Боли циклические (увеличиваются во время менструации);

2. Длительные кровянистые выделения, то есть предменструальный и постменструальный);

3. Бесплодие.

Снимок гистеросальпингографии: законтурные тени (за маткой). Сроки проведения эндоскопического исследования до 7 - 9 дня менструального цикла (гистероскопия, лапароскопия для выявления очагов жндометриоза).

Лечение:

1. Эстроген - гестагенные препараты;

2. Гестагены;

3. Антигонадотропины;

4. Андрогены;

5. Ингибиторы простагландинов (НПВП);

6. Даназол, дановал, даноген - 200 мг 2 раза в день. Эффективность препарата определяется по прекращению менструальной функции. Назначаются препараты на 6-9 месяцев;

7. Оргаметрил;

8. Золадекс;

9. Декапептил;

10. Депо-провера;

11. Норплант;

12. Норколут;

При сочетании миомы и эндометриоза - оперативное лечение (удаление кисты яичника, ампутация или экстирпация матки). До 45 лет никому придатки не удаляют.

ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

 Продолжительность нормального менструального цикла - 21-35 дней, менструаций - 3-7 дней.

 Классификация нарушений менструальной функции

1.  По частоте менструаций:

·   опсоменорея (реже чем через 35-40 дней);

·   пройоменорея (чаще чем через 21 день);

·   аменорея (отсутствие менструаций);

·   спаниоменорея (1 раз в 6 мес).

2.  По количеству теряемой крови:

·   гиперменорея (обильные, более 60-80 мл);

·   гопоменорея (скудные).

3.  Гиперменструальный синдром (сочетание гипер- и полименореи).

4.  Гипоменструальный синдром (гипоолигоопсоменорея).

5.  В зависимости от возраста (в норме менархе должно появиться к 16 годам, к 50 годам - выключение менструальной функции):

·   в ювенильном периоде;

·   в репродуктивном периоде;

·   в климактерическом периоде.

 Дисфункциональные маточные кровотечения обусловлены дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы регуляции менструального цикла.

Классификация дисфункциональных маточных кровотечений

1.  Ановуляторные (в течение менструального цикла не происходит овуляции - ациклические кровотечения, метроррагии).

·   атрезия фолликулов на ранних стадиях созревания (гипоэстрогения, неполноценная пролиферация эндометрия, очаговая его гипоплазия);

·   множественная атрезия фолликулов на стадии средней фолликулиновой фазы (может быть слабая гиперэстрогения, в эндометрии - гипоплазия и неравномерная пролиферация;

·   персистенция больших полостных фолликулов (гиперэстрогения, гиперплазия эндометрия, могут быть железисто-кистозные изменения).

2.  Овуляторные

·   недостаточность лютеиновой фазы (гиполютеинизм, т.е жёлтое тело недостаточно созревает);

·   киста жёлтого тела (жёлтое тело созревает и долго персистирует).

NB! Ранняя лютеиновая фаза - 7 суток (период формирования жёлтого тела и период нормальной имплантации). С 8 суток - средняя лютеиновая фаза (в норме при отсутствии бластоцисты - 2-3 дня). ЗА 1 нед до предполагаемой менструации - поздняя лютеиновая фаза, во время которой снижается гормональный фон, что вызывает функциональное менструальное кровотечение.

 Диагностика:

 Используются гормональные методы диагностики: исследование ФСГ, пролактина, эстрадиола (лучше на 5 день цикла)т.е при переходе с ранней фолликулиновой фазы в среднюю. В случае подозрения на персистенцию жёлтого тела исследуется уровень тестостерона и прогестерона, ТТГ.

  Лечение: в 2 этапа:

1.  В период кровотечения.

2.  Профилактика рецидивов кровотечения и восстановление нормальной менструальной функции.

I.   В период кровотечения:

·   госпитализация;

·   создание лечебно-охранительного режима:

à   исключение стрессовых факторов;

à   иногда - седативная терапия (валериана, пустырник, пион, препараты брома, малые дозы транквилизаторов (12-25 мг); предпочтение отдаётся нексамину, который благоприятно влияет на ГГС;

·   негормональная гомеостатическая терапия (если нет гиперпластических процессов эндометрия);

*   утеротонические препараты (окситоцин, гифотоцин (в/м дробно (0,5-1 мл 4-6 раз в день) или в/в);

*   препараты спорыньи (спастическое действие): метилэргометрил (парэнтерально), эргометрил (внутрь);

*   препараты, повышающие контрактильную активность миометрия (препараты кальция, АТФ, ККБ, физиотерапия (п/п больным с нарушением гемостаза), в период кровотечения назначается электрофорез с Са, электростимуляция шейки матки, массаж сосков, диатермия на область молочных желёз, солнечного сплетения;

*   фитотерапия: лагохимус, крапива, пастушья сумка, тысячелистник, кровохлёбка, полевой хвощ, лесная земляника, кора калины, водяной перец, кошачьи лапки;

*   гемостазиокоррекция:

1.         препараты повышающие агрегацию: дицинон, андроксон, тонзиллат натрия, аминокапроновая кислота, ПАБК (внутрь) под контролем гемостазиограммы.

2.          витаминотерапия: аскорбиновая кислота, вит Е, вит В1, В6, В12, К. Проводится в течение 3-5 дней, максимум - 7-10 дней.

·   Если в течение первых 3 дней нет эффекта от негормональной гемостатической терапии (кровотечение продолжается, нарастает анемизация (Нв менее 100 г/л) прибегают к гормональной гемостатической терапии; проведение гормонального гемостаза противопоказано при наличии гиперкоагуляции (по данным гемостазиограммы), активном ревматизме. Компоненты гормонального гемостаза: сначала максимальная доза , с последующим снижением (предпочтительнее использовать умеренные дозы, так как большие дозы ухудшают функцию печени, риск развития ДВС-синдрома.

*   комбинированные эстроген-гестагенные препараты (самый стойкий гемостатический эффект), предпочтительнее монофазные препараты с высоким содержанием эстрогенов (бисекурин, гравистат, овидон, нонавлон). Схема: в 1-е сутки - по 1 таб до получения гемостатического эффекта (но не более 6 таблеток), в последующие 21 день суточную дозу снижают на 2 таблетки (по 1 таб в течение 2 дней). При наличии высоких цифр гемостазиограммы лечение может быть пролонгировано. Как правило, этот вид лечения показан больным с выраженной гипоэстрогенией и отсутствием гиперпластических процессов.

*   Сначала для достижения гемостаза используют эстрадиол, фолликкулин или синесторл (в крайнем случае) per os; продолжительность лечения эстрогенами - 8-12 дней. Общая курсовая доза для микрофоллина - 12 таб, фолликулина - 12 тыс ЕД. После курса терапии эстрогенами назначают гестагены (можно назначить за 2-3 дня до отмены эстрогенов, кроме (микрофоллина-форте)). В качестве гестагенов используют норколут и другие синтетические или нативные гестагены: 1% пргестерон в/м, 17-ОПК (1-2 мл 12,5% р-ра (250 мг)).

*   гестагенный гемостаз иногда используется при выраженной гиперэстрогении (при наличии гиперпластических процессов эндометрия): нарколут (5-10 мг/сут в течение 10-12 дней); если была менструально подобная реакция и она завершается, если есть подозрение на гиперпластические процессы - делаем диагностическое выскабливание. Противопоказания к гестагенному гемостазу: анемия, обильные, яркие выделения.

·   Диагностическое выскабливание. Показания: обильное кровотечение с выраженной анемизацией, отсутствие эффекта от гемостатической терапии при постоянно мажущих выделениях, полипоз эндометрия. Если есть аденоматоз эндометрия, то надо проводить контрольное диагностическое выскабливание на 24-26 день цикла.

·   Антианемическая терапия: гемотрансфузия проводится при потере около 15% ОЦК, переливаются только препараты крови.

·   Противовоспалительная терапия производными метронидазола.

II.Профилактика рецидивов кровотечения и восстановление нормальной менструальной функции (2 этап):

·   устранение этиологических факторов (стресс, чрезмерная физическая и эмоциональная нагрузка);

·   нормализация гипоталамо-гипофизарной системы (в течение 3-4 циклов):

à   циклическая витаминотерапия: в 1 фазу - витамины В1, В6, фолиевая кислота; во 2 фазу - аскорбиновая кислота, рутин, вит Е.

à   седативная терапия (предпочтительнее растительные препараты);

à   препараты, улучшающие микроциркуляцию, ноотропы.

·   корригирующая гормональная терапия (на 2-4 нед) в течение 6 мес только при тяжёлых гиперпластических процессах. Для этой цели используют регивидон, фемоден, фемоват. Назначаются с 1-го дня цикла в течение 21 дня, если на 16-17 день появились мажущие выделения переводим на 3-фазные эстроген-гестагенные препараты: три-квилар, три-зистон, три-регол, три-нол. У женщин с выраженной гипоэстрогенией использование этих препаратов может вызвать синдром гиперторможения (длительное восстановление цикла)® в 1-ю фазу используют чистые эстрагены, во 2-ю фазу - гестагены. У женщин с гиперпластическими процессами лечение проводят чистыми гестагенами (17-ОПК, 1-3 таб в день норколута).

 ПЕРСИСТЕНЦИЯ ЖЁЛТОГО ТЕЛА (киста в яичнике) - назначают прогестерон 1%-1мл в течение 3-5 дней.

  ГИПОЛЮТЕИНИЗМ (недостаточность жёлтого тела®проводят поддержку 2 фазы витаминами или используют прогестерон или синтетические прогестагены.

АМЕНОРЕЯ. ГИПОМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

  Аменорея - это состояние, характеризующееся отсутствием менструаций у девушек фертильного возраста (т.е до 16 лет).

    Классификация аменореи

 А.

I.   Первичная (не было менструаций);

II. Вторичная (была хотя бы 1 менструация).

 В.

I.   Физиологическая (до пубертатного периода, во время беременности, лактации, в период менопаузы).

II. Патологическая:

·   истинная (нарушение функционирования системы гипоталамус-гипофиз-яичники-матка);

·   ложная (септаменорея) - заращение девственной плевы, перегородка во влагалище, синдром Ашермана (сращение передней и задней стенок матки (обычно после аборта)) и другие изменения, в результате которых происходит закрытие выхода для менструальной крови.  

  По уровню поражения:

·   церебральные;

·   гипоталамические;

·   гипофизарные;

·   яичниковые;

·   маточные.

  ПЕРВИЧНАЯ АМЕНОРЕЯ

  Этиология:

I.          Нарушение полового созревания:

·   преждевременное половое созревание по гетеросексуальному типу (созревание не соответствующее генетическому полу. Это бывает при врождённом адреногенитальном синдроме;

·   задержка полового созревания (практически полностью отсутствуют половые признаки, но пол можно проследить);

·    полное отсутствие полового созревания (половые признаки полностью отсутствуют, наблюдается при дискенезии гонад.

II.         Пороки развития и приобретённые заболевания:

·   гиратрезии (различные заращения):

*   заращение девственной плевы;

*   поперечные влагалищные перегородки;

*   заращение влагалища;

*   аплазии (отсутствие развития влагалища, шейки матки или матки (при глубоком нарушении эмбриогенеза).

 ВТОРИЧНАЯ АМЕНОРЕЯ

Характеризуется развитием нейрообменноэндокринных симптомов:

I.          Нейрообменноэндокринные симптомы, связанные с беременностью:

*   гипопитуитаризм (после родов уменьшается выработка гипофизарных гормонов);

*   послеродоваая гиперпролактинемия.

II.         Нейрообменоэндокринные симптомы, не связанные с беременностью:

*   функциональная гиперпролактинемия (при опухолях гипофиза, посткастрационном синдроме, климактерическом синдроме).

III.       Нейрообменноэндокринные симптомы, связанные с ятрогенными заболеваниями:

*   при гиперстимуляции яичников;

*   при гиперторможении функции яичников.

IV.       Нейрообменноэндокринные симптомы при заболеваниях неустановленного генеза:

*   синдром истощения яичников (медикаментозные манипуляции с яичником® гибель части фолликулов;

*   синдром резистентных яичников (все гормоны вырабатываются в достаточном количестве, но яичники не реагируют на них)

V.        Нейрообменноэндокринные симптомы, связанные с приобретёнными заболеваниями:

*   синдром Ашермана;

*   туберкулёз матки® фиброз и кальциноз®облитерация просвета®гипоменструальный синдром и аменорея.

АМЕНОРЕЯ ПРИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОМ ПОЛОВОМ РАЗВИТИИ

ПО ГЕТЕРОСЕКСУАЛЬНОМУ ТИПУ

Характеризуется врождённым дефицитом фермента С21-оксидазы® дефицит кортизола ® повышается выработка гипофизом АКТГ ® гиперстимуляция коры н/п ® повышение уровня андрогенов (тестостерона и дегидроэпиандростерон) ® преждевременное половое развитие по гетеросексуальному типу (невысокий рост, ­ мышечная масса, признаки гирсутизма (волосатость в местах, характерных для мужчин), гипертрихизм. Могут появиться признаки ложного женского гермафродитизма (при женских гонадах - гипертрофия клитора, больших половых губ). Таким больным пожизненно показан приём глюкокортикоидов.

ЗАДЕРЖКА ПОЛОВОГО РАЗВИТИЯ

I.   Церебральная - при опухолях гипофиза, функциональной гиперпродукции пролактина, врождённый дефект передней доли гипофиза, нейрогенной анорексии. Для нормального функционирования системы регуляции менструального цикла необходимо около 16% жировой ткани от массы тела, так как стероиды участвуют в процессе ароматизации. При дефиците стероидов возникает аменорея. Оволосение появляется при 19% жировой ткани, менархе - при 24%. Аменорея у фертильных женщин возможна при резкой потере массы тела более 10 кг.

II. Яичниковая - при гипоплазии яичника.

ОТСУТСТВИЕ ПОЛОВОГО РАЗВИТИЯ

I.   Аплазия гонад или порок их развития: при синдроме Шерешевского Тернера (низкий рост, короткая шея, низкий рост волос на шее, низко расположенные ушные раковины, широко расставленные соски, пигментные пятна на коже; генотип: вместо пары - одна Х хромосома).

II. Дисгенезия гонад - гонады представлены фиброзными тяжами.

III.Смешанная форма - 46ХУ, 45 Х.

Методы диагностики: в 3 этапа:

I.          В женской консультации:

*   изучение анамнеза, составление менограммы (измерение ректальной температуры в течение 3-6 менструальных циклов (гиперпролактинемия® повышение ректальной температуры);

*   общегинекологический осмотр;

*   общеклиническое исследование;

*   УЗИ органов малого таза;

*   обследование по тестам функциональной диагностики (измерение базальной температуры, кольпоцитология (КПИ, индекс созревания), симптом зрачка и кристаллизации);

*    рентгенография черепа в 2-х проекциях (прямой и боковой);

*   исследование глазного дна (исключение супрахиазмального процесса);

*   для исключения поражения диэнцефальных структур проводят анализ сахарной кривой, холестерола;

*   исследование полового хроматина;

*   скрининг-тест на гормоны и их метаболиты (17-КС - это маркеры андрогенов, 17-ОКС - это маркеры глюкокортикоидов); исследуют содержание тестостерона и эстрадиола, ФСГ и ЛГ, пролактина (!), Д3, Д4, ТТГ;

*   консультация невропатолога и эндокринолога;

*   обследование на наличие сексуально-трансмиссивных заболеваний (особенно хламидиоза);

II.         В стационаре (гинекологическое отделение с врачами смежных специальностей):

*   оценка функции печени (играет роль в метаболизме стероидов);

*   функциональные гормональные пробы (ГКС, половые гормоны и др);

*   исследование кариотипа;

*   ЭЭГ;

*   рентгенография органов грудной клетки, при необходимости - туберкулиновая проба для исключения синдрома Ашермана;

*   рентгенография органов малого таза;

*   биопсия эндометрия;

*   эндоскопические методы: гистероскопия, лапароскопия и др.

III.       Целевое обследование (при существенных нарушениях):

*   КТ черепа с прицелом на турецкое седло (парагипофизарную область) или ЯМР;

*   пневмоэнцефалография;

*   определение половых и гонадотропных гормонов (скрининговые и гормональные пробы);

*   биопсия яичников (при лапароскопии);

*   диагностическое выскабливание полости матки.

  Синдромы, вызывающие аменорею (клинические нейроэндокринные синдромы):

I.   Синдром Штейна-Левенталя (синдром склерокистозных яичников): имеются нарушения на различных уровнях регуляции менструального цикла, яичник представлен множеством склерозированных фолликулов разной степени зрелости. При этом сначала могут быть дисфункциональные маточные кровотечения, а затем - анемия. Лечение: можно проводить заместительную гормональную терапию, если же нужна генераторная функция - хирургическое лечение (клиновидная резекция яичника). Но оперативное лечение оказывает временный эффект (2-3 года). Современная методика - диатермоэлектрокаутеризация яичника (часть тканей выжигают при помощи специального электрода).

II. Адреногенитальный синдром - синдром Аперта-Галле. Характерна дефиминизация (гипотрофия молочных желёз, изменение фигуры и др) и вирилизация ("превращение в мужчину)". Лечение: ГКС.

III.Синдром Шихана (послеродовой гипопитуитаризм): при массивной кровопотере резко нарушается обмен гипофиза вплоть до полного или частичного его некроза. Наряду с этим будет гипокортицизм, гипотиреоидизм и снижение секреции других гормонов. Необходима заместительная гормонотерапия.

IV.Синдромы Киари-Фромеля и Форбса-Олбрайта характеризуются гиперсекрецией пролактина. Первый возникает после родов, появление второго связано не с беременностью, а с психогенными факторами или с злоупотреблением некоторыми лекарственными средствами, блокирующими ФСГ : резерпин, транквилизаторы. Лечение: парлоделом по схеме - 1 день - 1/2 таб на ночь; 2-й день - 1/2 таб 3 раза в день; с 3-го дня - по 1/2 таб (2,5 мг) каждые 12 часов или 1 таб 1 раз на ночь в течение 1 мес.

V.Синдром Ван-Вик-Росс-Эннес - аменорея (гипергалакторея) на фоне гиперсекреции ТТГ®гиперпролактинемия®аменорея. Тиреоидные гормоны в сочетании с парлоделом.

VI.Синдром Аргонца-дель-Кастилло - аменорея с галактореей, обусловленные опухолью гипофиза - пролактиномой или опухолями, расположенными рядом с турецким седлом. Лечение: хирургическое + парлодел.

VII.Синдром "пустого турецкого седла": гипофиз находится не в турецком седле, а между костями черепа и основанием мозга®нарушение функции гипофиза (гипопитуитаризм). Лечение: заместительная терапия.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Классификация:

 В нормальных условиях есть много физиологических барьеров, препятствующих развитию воспаления в гениталиях.

I.   Первый физиологический барьер - девственная плева.

II. Второй - вульварное кольцо (мышцы тазового дна, сжимающее вход во влагалище), которое исчезает после первых родов.

III. Основной барьер - нормальная среда влагалища (в норме кислая). Поддержанию кислой среды влагалища способствуют эстрогены. Этот барьер может быть нарушен при инвазии большого количества м/о (анаэробов, ГР"-" и др).

IV.Четвёртый барьер - шейка матки (среда в цервикальном канале щелочная, но там содержится большое количество лизоцима и иммуноглобулина А). При эрозиях шейки матки или ёё разрывах наблюдается зияние внутреннего зева, что способствует попаданию инфекции в верхние отделы генитального тракта (т.е. до внутреннего зева - инфекция нижнего отдела генитального тракта, а выше - верхнего отдела генитального тракта).

БАРТОЛИНИТ

 Инфекция попадает в полость большой железы преддверия влагалища, вызывает воспалительную реакцию, в полости железы скапливается много экссудата, происходит слипание стенок протока железы и нарушается отток из неё. В последующем происходит нагноение содержимого железы с формированием псевдоабсцесса. Возбудители: как правило, анаэробные микроорганизмы : гонококки = 1 : 4.

 Путь заражения - как правило, половой, реже - проникновение инфекции из уретры и влагалища, 1% - гематогенный и лимфогенный пути. Провоцирующий фактор - переохлаждение.

 Клиника:

I.   Жалобы на острую пульсирующую боль с соответствующей стороны, увеличивающуюся при хождении и сидении.  

II. Объективно: на стороне поражения - гиперемия и отёк половой губы; общее состояние страдает редко.

  Тактика:

I.   Консервативное (противовоспалительное, симптоматическое) лечение - в период инфильтрации.

II. Оперативное лечение - при образовании абсцесса: вскрытие и дренирование абсцесса. Вскрытие проводится в месте наибольшего выпячивания (можно как со стороны слизистой, так и со стороны кожи). После вскрытия проводится промывание полости абсцесса фурацилином, перекисью водорода, протеолитическими ферментами. На 1-2 суток оставляют турунду с гипертоническим раствором. Затем мазевые аппликации: мазь Вишневского, солкосерил и др. Заживление происходит вторичным натяжением. В ряде случаев (при повторных воспалениях) может образоваться киста бартолиниевой железы.

  КОЛЬПИТ - как правило, трихоманадной этиологии, а БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ - анаэробной.

 МЕТРОЭНДОМЕТРИТ

 Наступает в результате инфицирования из нижележащих отделов (при половом пути передачи) или инвазии (аборт, мини аборт, введение ВМК).

 Клиника: боль внизу живота с иррадиацией в поясницу или в крестец, слизисто-гнойные бели (может со специфическим запахом, характер которого зависит от вида возбудителя).

 Пальпаторно: матка болезненная, мягковатая, после аборта - плохо сокращается.

 Лечение: проводится в стационаре.

I.          В острой фазе:

*    холод над лобком ;

*   переменное магнитное поле низкой частоты или УФО на область трусов;

*   после аборта - аспирационно-промывное дренирование матки (2 катетера - толстый и тонкий и через один вводим растворы ферментов и антибиотиков);

*   если есть ВМС - срочно удалить;

*   обязательно введение сокращающих матку средств (препараты спорыньи, после аборта - питуитрин, окситоцин (они, кроме того, обладают и хорошим десенсибилизирующим эффектом;

*   обязательна антибактериальная, десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия.

II.         После стихания остроты процесса: дециметровая волновая терапия вагинальным индуктором (ДМВ-терапия).

САЛЬПИНГООФОРИТ

 Провоцирующие факторы: роды, аборты, зондирование, диагностическое выскабливание, рентгеноконтрастные методы, введение внутриматочных контрацептивов, беспорядочная половая жизнь, длительное использование ВМС (более 5 лет).

 Клиника: общая и локальная. Местно - болезненность в подвздошной области на стороне поражения.

 PV: расширенные болезненные придатки.

 Диф диагноз: с внематочной беременностью, перекрутом ножки кисты яичника, перекрутом ножки фиброматозного узла, аппендикулярным инфильтратом, мочекаменной болезнью.

 Наиболее тяжёлым осложнением являются гнойные мешотчатые образования придатков.

 гнойные мешотчатые образования придатков

 Клиника: постоянная, некупируемая аналгетиками боль, с иррадиацией в крестец и поясницу, усиливается при движении, несколько уменьшается в положении с согнутыми или приведёнными к животу ногами. Локально: симптомы раздражения брюшины и пельвиоперитонита, напряжение мышц живота, ригидность брюшной стенки.

 Осложнения: перфорация абсцесса с развитием перитонита.

 Лечение:

1.  При отсутствии перфорации и небольшом гнойном процессе:

·   постельный режим;

·   инфузионная терапия;

·   холод;

·   антибиотикотерапия (метронидазол и др);

·   удаление ВМС.

2.  Если нет эффекта - оперативное лечение. Показания к хирургическому лечению: отсутствие эффекта от консервативной терапии, перфорация, инфекционно-токсический (септический) шок, септический тромбофлебит. Объём операции: необходимо удалить все ткани, вовлечённые в патологический процесс (чаще аднексэктомия с двусторонней тубъэктомией). В случае сочетания гнойных мешотчатых образований придатков с гнойным эндометритом выполняется гистерэктомия

ПЕЛЬВИОПЕРИТОНИТ

 Источник - восходящая инфекция из матки и маточных труб. В процесс вовлекается брюшина малого таза. Основная причина - свежая, острая гонорея. При банальной микрофлоре воспаление проходит к концу 3-х суток.

 Это всегда вторичный процесс. Причины: прогрессирование инфекции из нижележащих органов: сальпингоофорит, метроэндометрит, послеоперационное повреждение брюшины, ВМС.

 Клиника: острое начало, резкая болезненность в нижнем отделе живота. Общие проявления: астеновегетативный синдром, тошнота, рвота, фибрилитет, боль при мочеиспускании и дефекации. Локально: перитонеальные симптомы.

  Диф диагностика - при PV. Пункция заднего свода - наличие гнойного содержимого в заднем своде влагалища.

  Лечение: консервативная терапия в течение 4-6 часов. Если динамика положительная - прогноз благоприятный. Если эффекта от консервативного лечения нет - оперативное лечение.

 Принципы консервативной терапии:

1.  Инфузионная терапия (не менее 2 литров).

2.  Дезинтоксикационная терапия.

3.  Антибиотикотерапия (один а/б в/в(лучше пенициллин) + два а/б в/м (пенициллины, аминогликозиды).

4.  Противовоспалительные средства.

5.  Десенсибилизирующие препараты.

6.  Иммунокорректоры.

7.  Если есть эффект, то со вторых суток

à   переменное магнитное поле низкой частоты;

à   УВЧ, ДМВ - в остром периоде противопоказаны.

à   Электрофорез - при стихании острых явлений - с 4-5 суток от момента лечения (за 30 мин ставят микроклизму);

à   Микроэлементы: медь, цинк, магний.

à   Биогенные стимуляторы (парэнтерально).

à   Инфракрасное излучение (лазеротерапия).

ПАРАМЕТРИТ

 Это воспаление околоматочной клетчатки. Он является следствием перехода воспаления, как правило, гнойного, с генитального тракта на околоматочную клетчатку (метроэндометрит, пиосальпинкс и др). Возбудителями в большинстве случаев являются бактероиды, анаэробные микроорганизмы.

 Провоцирующие факторы: роды, аборты, зондирование, диагностическое выскабливание, рентгеноконтрастные методы, введение внутриматочных контрацептивов, беспорядочная половая жизнь, длительное использование ВМС (более 5 лет), диспротеинемия.

 Клиника: интенсивные боли в нижних отделах живота на стороне поражения с иррадиацией в крестец и поясницу. Нарушение акта мочеиспускания и дефекации. Вынужденное положение : нога согнута в тазобедренном суставе.

  Диагностика: PV - Матка отклонена в здоровую сторону (sinistro- или dextropositio матки), практически не смещается, она как будто в панцире, пальпируется деревянистой плотности инфильтрат. При смещении матки - резкая болезненность. Перкуторно - притупление в области spina iliaca anterior superior.

  Лечение: аналогично лечению пельвиоперитонита + инфузия белковых препаратов, парентеральное ведение антибиотиков. При заднем параметрите вскрытие проводится трансректально (через задний свод), при боковом - через боковые своды.

ОСТРЫЙ ЖИВОТ

 Сначала наблюдаются гемоперитонеум (кровотечение в брюшную полость), а затем симптомы перитонита (симптомы раздражения брюшины).

 Этиология:

A.Гемоперитонеум:

1.  Внематочная беременность;

2.  апоплексия яичника;

3.  Деструктирующий пузырный занос (с прободением стенки матки);

4.  Оперативные вмешательства (аборт).

Б. Связь с воспалительными процессами, которые распространяются с половых органов на брюшину, вызывая перитонит:

1.  Перфорация пиосальпинкса;

2.  Перфорация пиовара;

3.  Тубоовариальный абсцесс;

4.  Пельвиоперитонит, как осложнение эндометрита после родов, абортов;

5.  Нарушение трофики и некроз миоматозного узла;

6.  Перекрут опухоли яичника и её некроз в результате нарушения питания; при подворачивании вместе с опухолью могут некротизироваться и придатки;

7.  Восходящая гонорея (самая классическая причина острого живота), необходимо провести бактериологическую диагностику, так как при гонорее ни в коем случае нельзя оперировать.

Внематочная беременность

 Graviditas extrauterina (g. extopika). Оплодотворённая яйцеклетка развивается вне полости матки (1611г - Риолани, 1669 - Вассел впервые описал причину гибели пациенток от ВМБ, 1784г - Амбодик-Максимович). ВМБ - 1-6% в структуре гинекологической заболеваемости. Чаще встречается в возрасте 25-35 лет. Поражается преимущественно правая труба. Частота повторной ВМБ ( в культе трубы, в другой трубе) - 1-12%.

 Виды внематочной беременности:

1.  Трубная (98-99%):

à   длина трубы - до 12 см:

·    около 10% - в интерстициальной части (переход из матки в трубу) - длина - 1 см, просвет - 1 мм.

·    около 40% - в истмической части (переход в анулярную) - длина 4-5 см, просвет - 4 мм;

·    около 50 % - в анулярной части - длина 6-7 см, просвет - 8-12 мм;

·    воронка трубы с яичниковым выростом.

à   яичниковая (0,2%);

  ·  интрафолликулярная;

  ·  эпиоофориальная (на яичнике);

à   брюшинная (0,1%);

·    первичная;

·    вторичная (сначала плодное яйцо было в трубе, затем произошёл как бы выкидыш и яйцо имплантировалось на брюшине).

à   в рудиментарном роге (0,1-0,2%);

à   межсвязочная (0,1%);

à   трубно-яичниковая;

à   трубно-брюшная.

à   многоплодная беременность: и в матке, и в трубе.

à   двусторонние трубные беременности (одновременно).

Этиопатогенез:

1.  Ускорение развития трофобласта и имплантация происходит раньше времени.

2.  Нарушение механизма транспортировки яйцеклетки в результате:

·   нарушение темпа сокращения трубы вследствие нарушения иннервации;

·   нарушение структуры эпителия;

·   дивертикулы или сужение трубы в результате воспалительного процесса, эндометриоза, опухоли, инфантилизма, спаечного процесса в брюшной полости.

3.  Воспалительные заболевания.

4.  Аборт (44%).

5.  Инфантилизм + бесплодие - 58%.

6.  Аппендицит ® спаечный процесс.

  Течение:

1.  Прогрессирование ВМБ (вплоть до доношенной).

2.  Прервавшаяся ВМБ по типу:

·   разрыва трубы;

·   трубного выкидыша;

3.  Регрессирующая ВМБ.

  Клиника:

1.  Наличие признаков беременности (задержка менструации, подташнивание и др.).

2.  Признаки острой патологии на стороне поражения.

3.  Признаки кровотечения.

 Прерывание происходит в сроке 4-6-8 нед (зависит от места имплантации). При локализации ВМБ в интерстициальном отделе клиника выражена сильнее. Если беременность прерывается по типу трубного выкидыша, то клиника затушёвывается и часто ставится диагноз воспаления. Ворсины хориона повреждают целость стенки трубы ® мажущие выделения или внутреннее кровотечение. Труба утолщена, багрово-синюшного цвета, в животе - кровь.

 Острый живот - вздутие, жидкость в брюшной полости, резкая болезненность, симптомы раздражения брюшины (при перкуссии, пальпации, ректальном и влагалищном исследовании). Нарушение менструального - сначала задержка, затем длительное кровомазание (тёмная кровь) различной степени интенсивности, не поддающиеся консервативной терапии.

 Диагностика:

1.  Жалобы. При прервавшейся ВМБ: резкие боли в паховой области, иррадиирующие в прямую кишку или в правое подреберье, постоянного характера, но могут временами усиливаться, распространяются по всему животу; слабость; головокружение, потеря сознания, мажущие кровянистые выделения, неподдающиеся консервативной терапии.

2.   Анамнез: задержка менструации, проявления беременности, наличие спирали.

3.  Объективно: признаки анемии (кожа, слизистые, пульс, АД); вздутие живота, его болезненность в паховой области и нерезко выраженное напряжение, симптомы раздражения брюшины слабо "+", перкуторно определяется жидкость в брюшной полости.

4.  Гинекологическое исследование: цианоз слизистой, тёмные, мажущие, кровянистые выделения, нависание сводов, стенки влагалища несколько размягчены, имеется некоторое увеличение размеров матки, может пальпироваться увеличенная болезненная труба; движения за шейку матки резко болезненны.

5.  Дополнительные методы диагностики:

·   тест на беременность (грави-тест);

·   УЗИ (ответить на вопросы: "Есть ли что-то в матке "? "Определяется ли что-то в трубе "? "Есть ли жидкость в заднем своде влагалища "? );

·   пункция заднего свода влагалища (обязательно под наркозом ) с оценкой характера получаемой жидкости (серозная, окрашена кровью, кровь, наличие сгустков), её количество, цвет.

·   лечебно-диагностическая лапароскопия;

·   ОАК: анемия, признаки воспаления.

·   Мазок на гонококки.

 Лечение:

1.  Госпитализация.

2.  Если подтверждён диагноз - оперативное лечение:

·   чревосечение;

·   лапароскопический метод.

3.  Подходы к оперативному лечению:

1)  Органосохраняющий:

·   выдавливание плодного яйца из трубы, гемостаз, вывод наружу или в полость матки протекторов (из синтететической или гетерогенной брюшины, в дальнейшем рассасываются)  для профилактики заращения просвета трубы;

·   трубное кесарево сечение (вскрывают просвет трубы, извлекают плодное яйцо, коагулируют кровоточащие участки, ушивают трубу);

·   иссечение участка трубы с последующим наложением тубо-тубарного анастомоза и установкой протектора; при локализации ВМБ в истмическом отделе остаток трубы непосредственно имплантируется в маточный угол. Эффект такой операции незначительный.

2)  Тубъэктомия (сальпингэктомия):

·   накладывается зажим на маточный отдел трубы, а второй зажим - на мезосальпинкс; изменённая труба иссекается между зажимами; культя прошивается двумя лигатурами, осторожно перитонизируется.

4.   Консервативное лечение - только при прогрессирующей ВМБ:

·   цитостатики под контролем УЗИ, гистеросальпингографии : метотрексат в полость матки, в/м, в полость плодного яйца.

5.   Реабилитация: если сохранена труба - с 4-5 дня проводится гидротубация (но есть риск эндометриоза); физиолечение: через 3-6 мес. после операции - грязе-, водолечение; контрацепция на 3-6 мес.

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ

НЭС:

1.   предменструальный

2.   посткастрационный

3.   климактерический

1.   Предменструальный синдром: проявляется за 2-14 дня до менструации.

Психоэмоциональные нарушения, соматовегетативный, обменно-эндокринный.

Легкие формы проявляются у молодых женщин. В большинстве случаев возникает после родов (особенно патологических), стрессов, инфекций и при смене климатических зон.

Клинические симптомы:

1.   Психоэмоциональные расстройства:

2. Вегетативно-сосудистый и обменно-эндокринный синдромы:

Клинические формы:

1.   Легкая форма - наличие 3-4 симптомов, которые проявляются за 2-10 дней до менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов.

2.   Тяжелая форма - наличие 5-15 симптомов, которые проявляются за 3-14 дней до менструации, резко выраженные 2-5 симптомов, либо все.

По преобладанию групп симптомов выделяют:

1.   Отечную форму - чаще в 20-25 лет

2.   Нейропсихическую - чаще в 30-35 лет

3.   Цефалгическую - 40-45 лет

4.   Кризовую - наиболее тяжелая форма в 45-49 лет

Диагностика ПМС:

1.   Все симптомы проявляются во вторую фазу менструального цикла

2.   Необходимо обследовать по тестам функциональной диагностики

3.   Определить уровень пролактина, эстрадиола, прогестерона в обе фазы менструального цикла

4.   ЭЭГ и краниограмма

5.   При нагрубании молочных желез и их болезненности в 1 фазу необходимо провести маммографию

6.   При отечной форме - контроль диуреза (количество выпитой жидкости и количество выделенной с мочой в течение 3-4 дней в обе фазы цикла)

7.   При нейропсихической форме - консультации невропатолога и психиатра

8.   При цефалгической форме - обследование глазного дна, полей зрения, рентгенография черепа и турецкого седла, шейного отдела позвоночника, ЭЭГ, РЭГ, состояние мозга

9.   При кризовой форме - контроль диуреза, АД, УЗИ ( для профилактики феохромоцитомы)

 Необходимо помнить, что в предментсруальные дни ухудшается течение большинства хронических заболеваний, что может быть расценено как ПМС.

 Отечная форма - наиболее характерна для ювенильного возраста.

Способствующие факторы:

стрессовые ситуации, аборты, переход в старшую возрастную группу, нейротропные вирусные инфекции, воспалительные заболевания женских половых органов, роды ( в особенности патологические).

Клиника:

болезненное нагрубание молочных желез; отечность лица, голеней и кистей рук; вздутие живота; раздражительность, слабость, потливость, зуд кожи; увеличение массы тела перед менструацией.

Параклинические данные: В крови повышается содержание альдостерона, серотонина, гистамина, кортизола. А в лютеиновую фазу ¯ содержание прогестерона.

Нейропсихическая форма

Провоцирующие факторы - стресс, роды, аборты, смена климатогеографической зоны.

Клиника:

Преобладают психоэмоциональные расстройства. Больные, как правило, обращаются к психиатру или невропатологу.

Параклинические показатели: В крови ­ уровень пролактина, гистамина, серотонина, часто АКТГ (особенно в переходном возрасте), кортизола, альдостерона и эстрадиола (в 1 фазу).

Цефалгическая форма ПМС

Способствующие факторы - нейроинфекции, ангина, хр. тонзиллит, травмы черепа, у каждой второй пациентки имеется шейный остеохондроз, отягощенная наследственность.

Клиника:

1.   Головная боль - по типу «сдавливающей повязки», распирающая, мигренеподобная (односторонняя пульсирующая, особенно в лобно-височной-глазничной области). Предвестники боли - беспокойство, страх, повышенная возбудимость.

2.   тошнота, возможно рвота.

3.   бледность кожи лица

4.   гиперестезия к свету.

Параклинические данные: снижение прогестерона и повышение гистамина, серотонина, во вторую фазу цикла, повышение ПgЕ. Эта форма протекает тяжело, может рецидивировать или трансформироваться в кризовую форму.

Кризовая форма ПМС

Факторы способствующие заболеванию - стресс, вирусные инфекции, тяжелые экстрагенитальные заболевания, нелеченные предшествующие ПМС.

Клиника:

Наиболее тяжелая форма, после 30 лет. Возникают кризы по типу симпатоадреналовых, возникают остро. При этом резко повышается АД, возникает острая головная боль, озноб, сердцебиение, чувство страха смерти. Завершается обильным выделением светлой мочи - заболевания почек.

Параклинические показатели: высокий уровень во вторую фазу пролактина, серотонина, гистамина, кортизола, альдостерона и снижение уровня АКТГ.

Атипичные формы

Характеризуется появлением цикличных симптомокомплексов.

Проявления:

1.   цикличная гипертония

2.   цикличные приступы БА

3.   резкое ухудшение зрения во вторую фазу цикла

4.   циклическая аллергия

5.   циклический дерматит

6.   циклическая гипертермия ( повышение температуры до субфебрильной во вторую фазу).

Лечение

Принципы терапии:

1.   психотерапия

2.   режим - активный, прогулки на свежем воздухе, занятия спортом и т.д.

3.   диета - ограничение резких, раздражающих блюд (соленое, острое, сильно сладкое). В этот период меньше острого, исключить крепкий чай, ограничение соли и жидкости (особенно при отечной форме), больше растительной клетчатки и растительных жиров. Молоко не желательно.

4.   Массаж - особенно воротниковой зоны

5.   бальнеотерапия, импульс токи, гальвано-терапия.

6.   т.к. возникает гиперэстрогенемия, то лечат гестгеноми:

- нарколут в дозе 5 мг с 16 по25 день менструального цикла

- линестренол по 5 мг с 16 по 25 день менструального цикла

- оргометрил - так же

- чистый прогестерон - инъекции с 16 по 25 день м.ц.

- прегнин по 10 мг - по 30-40 мг в сутки под язык.

Если лечение малоэффективно назначают комбинированные оральные контрацептивы с низким содержанием эстрогенов (50 мкг) и 150 мкг гестагенов (не ниже). Регивидон, минизистон, иногда марвелон.

Трехфазные препараты не показаны.

Можно переходить на прием чистых гестагенов с 5-го дня м.ц.

7.   антигистаминные препараты за 2 дня до м.ц.

8.   терален - (антигистамин + нейролептик)

9.   аминолон, кавентон, актовегил - применяют для укрепления ЦНС.

Если при лабораторном исследовании выявлен повышенный пролактин назначают парнодел по 1/2 таблетки во вторую фазу цикла за 2 дня до предполагаемого ухудшения в течение 8-10 дней.

Дигидроэрготамин - на сахар или с водой по 15 капель 2-3 раза в день. Он обладает антидопаминовым действием, назначается во вторую фазу м.ц. в течение 10 дней.

При отечной форме - верошпирон за 2-3 дня до появления симптомов по 25 мг 3-4 раза в день.

Напросин

Нейролептики с 10 дня м.ц. - санофакс, сибазон, рудотель.

Схемы лечения:

При отечной форме

1.   Нарколут по 5 мг с 15 - 16 дня в течение 10-12 дней

2.   Верошпирон - за 4 дня до появления симптомов по 25 мг 2-3 раза в день или тренальдин (за 1 день до появления отеков по 5 мг 1 раз в день).

3.   Антигистаминные препараты - тавегил по 1/2 таблетки 2 раза в день, терален по 1/2 таблетки 2 раза в день.

4.   Пиридоксин (витамин В6)

Все препараты, кроме указанных по заболеваниям назначаются за 1-2 дня до появления симптомов или до 1-2 дня от начала менструации.

При нейропсихической форме:

1.   электроанальгезия

2.   нарколут

3.   парнодел по 1/2 таблетки за 2-3 дня до предполагаемой овуляции (длина цикла 14 дней) + 2-3 дня следующего цикла

4.   психотропные препараты по 1/4 таблетки 2-3 раза в день, френалон, аминазин, трифтазин.

Цефалгическая форма:

1.   обзидан по 20-40 мг в день

2.   клофелин (допегит)

3.   белатоминал (белоспон) по 3 драже в день

4.   на-шпа, папаверин - по показаниям

5.   стугерол, кавинтон, трентал, ноотропил

Кризовая форма:

1.   парнодел

2.   обзидан

3.   клофелин (допегит)

4.   тиазепам, сибазон, седуксен, реланиум, трентал и др.

Лечение проводится непрерывно 2-3 месяца. А при предыдущих формах лечение циклическое.

Посткастрационный синдром

П.С. - это симптомокомплекс, возникающий в результате полного необратимого, одномоментного и внезапного прекращения функции яичников у женщин репродуктивного возраста (т.е. наступает типичная абстиненция). В среднем уровень снижения до 60-80%.

Клинические формы: (типичные)

1.   Нейровегетативная

2.   Обменно-эндокринная

3.   Психоэмоциональная

Нейровегетативная форма характеризуется появлением приливов (волна жара внезапно распространяется на все тело) чаще на лицо, шею и иногда на грудь или в виде очагов (на туловище, на стопы и др.). На указанных участках заметна гиперемия кожи. Чем раньше появляется заболевание после удаления яичников, тем хуже прогноз. На начальных этапах приливы чем либо индуцируются.

У больных определяется потливость, снижение диуреза, мацерация кожи, пиодермия, фурункулез, функциональные кардиальные нарушения (симптомы сердцебиения, кардиалгии, тахикардии).

Может быть головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, головная боль, повышение АД, судороги в конечностях. У 1/3 больных наблюдается нарушение терморегуляции - ознобы, гипертермия, плохая переносимость высокой температуры.

Парестезии, обмороки, отвращение к отдельным видам продуктов питания, запахам и пр., тошнота, нередко рвота.

Ряд женщин отмечает развитие синестопатии, тягостные ощущения в различных частях тела.

У 20% - симпатоадреналовые кризы.

ФОНОВЫЕ ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И РАК ШЕЙКИ МАТКИ

Фоновые заболевания шейки матки:

А. Гиперпластические образования связанные с такими нарушениями как

1.   эндоцервикоз (псевдоэррозия)

·   простой

·   прогрессирующий ( с новообразованием железистых структур)

·   заживающий (есть перекрытие железистых структур многослойным плоским эпителием)

2. Полипы

*          простые

*          пролиферирующие

*          эпидермизирующиеся

3.   Папилломы шейки матки

4.   Лейкоплакия (простая форма)

5.   Эндометриоз шейки матки

Б. Воспалительные процессы шейки матки:

1.   истинная эрозия

2.   цервицит (острый, хронический)

В. Посттравматические изменения шейки матки:

1.   старые разрывы

2.   экстропиум (выворот)

3.   рубцовые изменения шейки матки

4.   шеечно-влагалищные свищи

Псевдоэррозии (эндоцервикоз)

Термин предложил в 1834 г. Лисфранк, в 1878 г. Руге и Бьет морфологически исследовали ЭШМ и выявили, что это псевдоэррозия. В 1959 г. - термин эндоцервикоз был внесен Глазуновым (этот термин отражает суть этой патологии.

Сагиттальный разрез шейки матки.                                    Рисунок

1.   Железистые структуры     с цилиндрическим                 1      

         эпителием (в шеечном канале)

2.   Плоский неороговевающий эпителий                             2      

         состоит из трех слоев - базального, парабазального

  и поверхностного.

При псевдоэрозии железистые структуры смещаются в область плоского неороговевающего эпителия.

Выделяют:

1.   Врожденную эррозию

2.   Истинную эррозию

3.   Псевдоэррозию

Врожденная эррозия - это эктопия (эктопическое изменение слизистой шейки матки). Цилиндрический эпителий шеечного канала смещается ( в норме он может смещаться на шеечную часть канала на 0,5 см) на шеечную часть более 0,5 см уже в раннем периоде онтогенеза. Имеют округлую (неправ.) форму, с ярко-красной гладкой поверхностью, нет проявлений воспаления (отека, слизи и др.). Эти эррозии могут подвергаться обратному развитию без лечения.

Истинная эррозия - повреждение (десквамация) многослойного плоского эпителия с образованием раневой поверхности (есть дефект эпителия). Может присоединиться воспалительный процесс. Имеет неправильно округлую форму, ярко-красного цвета, дает контактные кровотечения. На кольпоцитоскопии признаки воспаления (наложения фибрина, слизь, кровь, сосуды расширены, микротромбоз, отек и лимфоцитарная инфильтрация межклеточного пространства.

Теории возникновения:

П.Э. 10-25% гинекологических больных, у 5% всех осмотренных на проф. осмотре.

1.   раневая язвенная поверхность и на нее наползает цилиндрический эпителий

2.   травматологическая теория: повреждение нервных окончаний при родах, абортах, нарушение трофики шейки матки ® образование язвенной поверхности и затем как в 1.

3.   дисгормональная теория: гиперплазия железистых структур и метоплазия резервных клеток ® смещение стыка плоского и цилиндрического эпителиев, формируются железистые структуры ПЭ, которые образуют порой скопления желез и когда эти железистые структуры все же закрываются нарастающим плоским эпителием, то может наступить:

·   заживление - если будет атрофия железистых структур

·   если железа продолжает функционировать (выделять секрет) ® скопление секрета ® формирование железистой кисты (под плоским эпителием) ® ovuli nabothii (наботивы железы) - видны при УЗИ и при исследовании в зеркалах в виде пузырьков на шейке матки. Происходит изменение и эпителиального слоя: диспластические процессы в эпителии (является предраковым состоянием).

Клиника

Вокруг наружного зева бархатистые (неровные) поверхности красного цвета, беспокоят бели, при присоединении инфекции бели гноевидные, у 2-9% нарушения менструации, у 3,5% - бесплодие. У 19-30% - могут не предъявлять жалоб (бессимптомное течение).

Риск малигнизации ПЭ минимален.

Диагностика

1.   Опрос - боли в поясничной области, бели, контактные кровянистые выделения

2.   Осмотр в зеркалах (основной)

3.   Кольпоцитоскопия:

·   простая - осмотр шейки матки с помощью увеличения и освещения: происходит спазм периферических сосудов и если слизистая в норме, то она белеет и на ней выявляется ПЭ (более яркая)

·   расширенная - с применением обработки ш.м. А. 3% раствором уксусной кислоты, Б. 2% раствором йода (проба Шиллера) - нормальная слизистая приобретает темно-коричневый или черный цвет и на ее фоне выявляется более четкая ПЭ, если лейкоплакия - этот участок вообще не окрашивается.

·   Слизь убирается содой.

4.   Забор биопсийного материала с помощью скальпеля или с помощью конхотома. Если процедура выполняется во время кольпоскопии - это прицельная биопсия. Предварительно проводят забор крови на RW, мазок на степень чистоты влагалища, на онкоцитологию (соскабливаем шпателем Эйлера небольшой слой эпителия).

Диф. диагностика

1.   эктропиум      

2.   ИЭ

3.   сифилитическая язва

4.   трофические язвы при выпадении, опущениях ш.м. (декубитальные язвы)

5.   рак

Лечение

1.   Определяется, что это за патология: ВЭ, ИЭ, ПЭ.

2.   Определяют, надо ли лечить ПЭ или лучше сначала понаблюдать (так поступают для исключения воспалительного процесса и инфекционных заболеваний.

3.   Консервативные методы лечения: ванночки, мазевые тампоны ультразвук с гидрокортизолом проводятся в течение 1 месяца. Если будет длительный курс стимулирующий эпителиальную структуру, то это может привести к стимуляции гиперпластических процессов и может вызвать малигнизацию.

4.   Разрушение воспалительных очагов на ш.м.

·    ДЭК (самый распространенный метод лечения). Лучше ДЭК проводить перед месячными или сразу после них, т.к. эпителизация раневой поверхности происходит в пределах 1 месяца и необходимо чтобы раневая поверхность успела зажить и избежать эндометриоза на ш.м. (т.к. клетки эндометрия могут имплантироваться в рану. При использовании ДЭК: т.к. нагреваются и окружающие точку ДЭК-ции ткани, то образуется зона паранекроза и появляются трудности в определении объема тканей, которые подвергнуться некрозу. Поэтому выжигать нужно только измененную поверхность. После выполнения процедуры образуется струп, который на 10-15 сутки отторгается ® кровянистые выделения. Эпителизация раневой поверхности плоским эпителием.

·   Криодеструкция (жидким азотом). Основным осложнением является неукротимая лейкорея (женщина может терять до 10 л/сут серозной жидкости.

·   Лазеродеструкция позволяет выжечь (провести лапаризацию) измененную часть ш.м. Процедура проводится определенное время, т.к. при передозировке времени прожигание может пойти глубже. Имеются специальные подходы: 1/. Начинаем и продолжаем на 2 мм от измененной поверхности на периферию. 2./ От центра (лучше) к периферии. Надо прижигать всю поверхность эррозии на одинаковую глубину.

·   Использование химических веществ: ваготил (употреблялся ранее) и солкогил.

5. Стимуляция эпителизации после деструкции: солкосериловая мазь, синтомициновая эмульсия, метилурациловая мазь, гелий-неоновый лазер стимулирует образование полноценного эпителия.

Эктропиум

Это выворот шеечного канала, возникает чаще всего после разрыва в родах. Видна поверхность ш.м. покрытая цилиндрическим эпителием, который находясь в кислой среде воспаляется и присоединяется инфекция.

Этиология - Травма шейки матки при родах, абортах. Нарушение целостности всех стенок ш.м. , включая циркулярные мышцы и за счет продольных мышц происходит смещение и выворот шеечного канала, при этом повреждаются сосуды, нервные окончания ® дисплазия эпителия (т.к. нарушается трофика).

Диагностика и диф.диагностика такая же, как и при ПЭ.

Лечение

1.   При небольшой степени выворота назначают ДЭК, лазеркоагуляцию или солкогил.

2.   При больших выворотах: электроконизация ш.м. (при помощи специального наконечника-электрода как циркулем вырезают конусом ткань в шеечном канале ® заживление оставшейся части.

3.   Хирургический метод лечения: конусообразно вырезают вывернувшуюся часть, создают канал и зашивают. Шовный материал - викрил, полигликолит, эрседекс, дексон (эти нити рассасываются через 15-20 дней).

Полипы и гиперплазия ш.м. и шеечного канала

Могут быть в области наружного зева, в средней или верхней части эндоцервикса, могут быть на ножке или на широком основании, могут быть:

*           мягкие - содержат больше железистой ткани

*           фиброзные - больше стромы

*           аденоматозные

Цвет - от красного до фиолетового.

Чаще встречаются у женщин после 40 лет.

Клинических проявлений нет. Если присоединяется инфекция или воспаление - боль, выделения, контактные кровотечения.

Диагностика: Биопсия

Лечение

1.   откручивание полипа в шеечном канале с последующим прижиганием основания полипа.

2.   иссечение полипа на ш.м.

3.   диагностическое раздельное выскабливание (отдельно иссекается канал и полость матки).

В 10-15% возникают рецидивы.

Лейкоплакия

Это поражение слизистой и(или) кожи, проявляется утолщением и ороговением эпителия. Появляются герминативные элементы базального слоя ( кератогиалиновый и роговой слой).

Формы:

1.   Плоская - эпителий утолщается за счет базального и зернистого слоя, имеется пара- и гиперкератоз. Это фоновое заболевание.

2.   Бородавчатая (лейкокератоз) - пролиферация и разрастание базального слоя с беспорядочным расположением базальных клеток с элементами атипии. На поверхности лейкоплакии образуются бороздки, заполненные ороговевшими массами. У 15-17% дает рак (т.е. это предраковое заболевание).

Этиология недостаточно изучена:

1.   Эндогенные факторы - нарушение гормонального гомеостаза

2.   Экзогенные факторы - инфекции, химические вещества.

Клиническая картина - бессимптомная.

Диагностика - проводится расширенная кольпоскопия с применением пробы Шиллера. Лейкоплакические бляшки могут быть и на сводах влагалища, вульве - это участки белого цвета с перламутровым оттенком.

Тактика - при простой форме наблюдение за женщиной; при бородавчатой форме проводится деструкция лазером, конизация, иссечение скальпелем.

Нередко рецидивы. Если находят атипичные клетки - проводится экстирпация матки вместе с шейкой, сводами и влагалищем.

Эритроплакия - это участок темно-красного цвета, выдающийся над поверхностью ш.м., чаще одиночный.

Этиология - атрофия поверхностных и промежуточных слоев, гипер- и паракератоза нет!

При пробе Шиллера она исчезает.

Тактика - наблюдение или экстирпация.

Папиллома - разрастание в виде “цветной капусты на ш.м. белого цвета.

Диагностика и диф.диагностика с кондиломами.

ЗППП - СЕКСУАЛЬНО-ТРАНСМИССИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Классификация

1.   Вирусные

·   простого герпеса - тип 2 (ВПГ2 -генитальный). (ВПГ1 - оральный - “до пояса“ )

·   вирус папилломы человека (папилломно-вирусная инфекция - ПВИ) - роль в развитии рака ш.м.

·   ЦМВ (передается через кровь, эякулят и шеечную слизь) - фетопатии, эмбриопатии.

·   ВМЧ инфекция.

·   Вирус гепатита В.

2.   Хламидии (15 серотипов)

·   хламидийный трахоматис ( тип Д - К) - урогенитальный хламидиоз.

·   урогенитальная гранулема - венерическое заболевание, встречается в Африке.

3.   Микоплазмы (урогенитальная - 10 серотипов).

4.   Бактериальные инфекции, передающиеся половым путем:

·   гонорея

·   Гр+ и Гр- палочки, вызывающие бактериальный вагиноз (гарднарелла, пептококки и др.)

·   спирохетозы (СИФИЛИС - Treponema pallidum)

5.   Грибковые заболевания (урогенитальный кандидоз)

6.   Протозойные инфекции (влагалищная трихомонада)

Женщина при первом половом контакте заражаются в 2-3 раза чаще (особенно в предменструальный период в 10 раз), при дефлорации и грубом сексе риск многократно увеличивается, т.е. во всех случаях, когда есть травмы и инфицированный ранее партнер.

Наиболее актуальны в настоящее время: хламидиоз (до 60% от всех заболеваний) встречается в 3-5 раз чаще других заболеваний (гонорея) ; уреоплазмоз; бактериальный вагиноз.

Гонорея сейчас легко лечится, а при вирусных инфекция имеется масса проблем (осложнения).

Диагностика

1.   Раньше использовалась бактериоскопия, но этот метод не идентифицирует возбудителя и может дать ложноположительный ответ. У женщин вероятность до 10-15% , у мужчин до 30-40% вероятность правильной диагностики.

2.   Хламидиоз, уреоплазмоз, бактериальный вагиноз в 20% случаев способствует возникновению трихомоноза, в 40% - гонорее.

3.   Ассоциация хламидий и бактериального вагиноза - редкая. Гарднарелла обычно конфликтует с хламидиями.

Характеристика хламидий - это облигатный внутриклеточный паразит, существует в виде 2-х видов:

1.   элементарное тельце - это инфекционная форма, адаптированная к внеклеточному существованию.

2.   ретикулярное тельце - внутриклеточная форма.

Т.е. инфицирование происходит при помощи элементарных телец ® прикипают к эпителию ® образуют общий канал в мембране эпителия, через который проникают в клетку ® постепенно превращается в ретикулярное тельце (благоприятная среда для размножения и метаболизма) ® развитие микроорганизмов и гибель клетки ® выход возбудителя (сотни хламидий) ® поражение новых клеток цервикального канала, эндометрия и даже брюшины.

Инкубационный период до 30 дней.

Клиника

Поражение уретры, прямой кишки, эпидидимиты, сальпингиты, вульвовагиниты, конъюнктивит, фарингит, и др. Самое тяжелое проявление - болезнь Рейтера. Плод может заражаться внутриутробно. У новорожденного: конъюнктивит, бронхит, врожденная пневмония.

Болезнь Рейтера: поражение глаз (конъюнктивит, иридоциклит); суставов (артрит, чаще ног и несимметричное лестничное поражение (вверх); кожи (гиперкератоз, кератодермия) и слизистых оболочек (эррозия слизистых).

При мешотчатых образованиях в придатках у 60% больных обнаруживаются хламидии, при внематочной беременности встречается в 40-60% случаев.

Первая атака через 21 день. Последствий нет, но это не излечение. Следующая атака (обострение) - проявляется выраженными анатомическими изменениями (м.б. латентное течение): адгезивный (спаечный) пельвиоперитонит, трубы припаиваются к матке сзади, труба обтурируется, может быть загиб матки кзади. Если хламидии проникают в брюшную полость ® образуются спайки в области печени. Исход неблагоприятный для выздоровления и детородной функции.

Методы обследования (неспецифическое воспаление) - всех женщин с воспалительными заболеваниями проверяют на наличие хламидий.

1.   РИФ (соскоб из с“ на стекло с флуоресцентным реактивом ® микроскопия. Но если есть латентная инфекция хламидий в “с и при отрицательном анализе, необходимо искать инфекцию в матке, трубах и т.д.)

2.   ИФА (обнаружение иммуноглобулинов, характеризуют острую фазу или обострение. При ³ IgG с титром 1:100 диагноз - хронический хламидиоз).

3.   Если обнаруживается возбудитель, то учитывая % возможных осложнений необходимо женщину лечить.

Принципы терапии:

1.   Воздействие на организм в целом т.к. имеется иммунодепрессия

2.   Антибактериальная терапия

3.   Элементарные тельца практически не чувствительны к а/б, ретикулярные тельца - при обострении чувствительны к а/б (т.о. необходимо индуцировать обострение процесса) -гоновакцина, пирогенал (с 25 мкг с последующим увеличением до 200 мкг; начиная с 5-го дня показана а/б терапия. Если реакция слабая, то парентерально вводят ферментные препараты.

4.   Антибиотики: тетрациклины (доксициклин, метациклин); хинолоновые препараты (препараты резерва, т.к. паразит быстро вырабатывает к ним высокую резистентность).

тетрациклин по 500 мг 3 раза в день

доксициклин по 100 мг 2 раза в день

метациклин по 300 мг 3 раза в день

Курс лечения не менее 12 дней.

5.   Макролиды - эритромицин по 50 мг 4 раза в день, азитромицин по 500 мг 1 раз в сутки (минимум 12 дней). Рулид по 300 мг 2 раза в день.

6.   Альтернативные а/б:

Фторхинолоновые препараты - биофлоксацин по 400 мг 2 раза в сутки; пролонгированный препарат - ломефлоксацин по 600 мг 1 раз в сутки; спиромицин (ровомицин) - назначается беременным в любом сроке.

7.   После проведенного лечения назначают иммуномодуляторы:

·   левомизол

·   тималин, Т-активин и др.

Контроль титра Ig через 1,5-2 месяца.

Если титр сохраняется проводится повторный курс терапии.

Вовремя лечения обязательно используют барьерные методы (до “-“ результатов контроля) и синхронное лечение для обоих партнеров.

Уреоплазмоз

Уреоплазма - это мелкий, Гр- коккобацилярноподобные возбудители, но в Д. + коков. Они могут расщеплять мочевину. На 2-м месте по урогенитальной патологии после хламидиоза (особенно опасны в плане развития гнойных мешотчатых образований. По циклу развития похожи на вирусы. Может образовывать в хромосомном аппарате внутриядерные и внутриклеточные включения (имеют собственную ДНК и РНК), может образовывать ассоциации с хламидиями.

Инкубационный период до 20 дней. Поражение характеризуется полиорганностью: вульвовагинит, оофорит, цервицит, метроэндометрит, сальпингит часто с формированием пиосальпингсов; тубоовариальных абсцессов. Редко сепсис, но может вызвать его при ассоциации с другими микроорганизмами. Часто цистит, ГН и ПН.

Высокий % внутриутробного инфицирования, м.б. угроза выкидыша, у плода токсический гепатит вплоть до внутриутробной гибели плода.

Методы диагностики:

1.   бактериологический - забор материала ® помещают в питательную среду с мочевиной (желтая) ® уреоплазма разрушает мочевину ® среда становится зеленой или синей.

2.   С помощью красителя на уреоплазму.

3.   ИФА ( в Тюмени пока нет, но он более информативен)

Необходимо брать не эпителий, а отделяемое, ватным тампоном из цервикального канала.

Лечение

Если хламидиоз сопутствует уреоплазмозу - лечение одинаковое, но уреоплазмы еще чувствительны к некоторым другим а/б (сумамед до 250 мг/сут; гентамицин до 80 мг 2 раза в день на курс лечения в течение 10 дней).

Иногда рекомендуется местное лечение для уреоплазмоза: ванночки (для профилактики развития кольпита) с 3% Н2О2 или свечи Бетадин.

Бактериальный вагиноз

Чаще вызывается гарднареллой, но может быть вызван и другой микрофлорой (Гр- анаэробы).

БВ - это заболевание, приводящее к изменению микробиоциноза во влагалище (дисбактериоз влагалища). Уменьшается содержание лактобацилярных м/о, заселение влагалища патогенной микрофлорой.

Способствующие факторы:

1.   неправильное применение антибиотиков

2.   частая смена половых партнеров

3.   употребление ВМС

Клиника

Женщины отмечают бели (запах рыбы характерен для гарднарелл, который усиливается после применения гигиенических процедур с щелочным раствором). Жжение, зуд, дискомфорт. Бели - имеют вязкий,  клейкий характер. Может наступить “слипание“ стенок влагалища.

Диагностика

1.   Бактериоскопия эпителия влагалища (ключевые клетки - эпителий влагалища облеплен м/о, которые их пожирают).

2.   Измерение рН влагалищного отделяемого

3.   Аминотест с 10% КОН (на стекле) с появлением специфического “рыбьего запаха“.

Лечение

1.   А/б - воздействие на аэробную микрофлору.

2.   Эмидазольная - метронидозол (гель 0,75% интравагинально по 5 г; пер ос по 500 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней), тинидозол (1, 2 день по 2 г однократно, 3-й день и 4 день по 0,5г 2 раза в день).

3.   Клиндомицин - далюцин (клиндомицин - 2% мазь или вагинальный крем 1 раз в сутки на ночь в течение 7-10 дней).

4.   Доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней ()однако он мало эффективен)

Урогенитальный Кандидоз

Клиника - обильное творожистое отделяемое, гиперемия, зуд половых органов.

Лечение

1.   Местно:

·   препараты группы имидазола:

- гинодакторин, содержащий миконазол по 100 мг в виде вагинальных свечей по 1 свече на ночь однократно

  - гинопеварил, содержащий эконазол по 150 мг в виде вагинальных свечей однократно на ночь в течение 3-х дней.

- гинотравоген, содержит изоконазол по 600 мг вагинальные шарики в задний свод влагалища на ночь однократно.

- клотримазол в виде вагинальных таблеток или в виде 1 -2% вагинальным кремом в течение 6-10 дней.

2.   Противогрибковые а/б:

·   натомицин (пимафуцин) - вагинальные таблетки по 25 мг в течение недели или вагинальные свечи по 100 мг в течение 3-х дней.

3.   При хроническом рецидивирующем кандидозе назначают:

·   низорал по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение ? дней,

·   ороназол по 200 мг в таблетках,

·   флупаназол (диплюкан) капсулы по 50, 100, 150 мг; достаточно 1 капсулы, очень эффективный препарат.

·   пимафуцин по 1 таблетке 4 раза в сутки в течение 7-12 дней (это местный препарат),

·   Бетадин (можно применять беременным) - вагинальные свечи и шарики - эффективен для лечения бактериальных вагинозов и кандидозов, т.к. содержит йод.

Трихоманоз

Экспресс-метод при свежем трихоманозе (1-й раз) снижается ? печень.

Лечение

1.   метронидазол 8 таблеток по 2 г утром однократно натощак (эффект до 90%) или по 0,25г 3 раза в день в течение 7 дней.

2.   Местно: бетадин, клион-Д., метронидазол-гель, глобулин трихомицина (кабицина) по 1-2 раза в день в течение 12-14 дней;

3.   Трихомицин (а/б) по 100 мг 2 раза в день в течение 7 дней.

4.   При наличии хронических воспалительных процессов в гениталиях в молодом возрасте может развиться склерокистоз и поликистоз яичников, миома матки и эндометриоз, патологический климакс.

5.   Фарматекс - это химический метод защиты от ЗППП и тяжелой беременности.

Бактериальный вагиноз: особенности клинического течения, диагностика и лечение

В последние годы как у нас в стране, так и во многих странах мира проблема инфекционных заболеваний влагалища приобрела особую значимость. Несмотря на многочисленные исследования, посвященные данной проблеме, все еще остается высоким удельный вес данной патологии в структуре акушерско-гинекологической заболеваемости.

В последние годы отмечен рост инфекционных заболеваний влагалища, в том числе и бактериального вагиноза (БВ), частота которого колеблется от 12 до 64% в структуре воспалительных заболеваний половых органов.

По данным Научного центра АГиП РАМН, БВ выявляют у 24% практически здоровых женщин и у 61% пациенток с клиническими проявлениями неспецифического кольпита преимущественно в раннем репродуктивном возрасте.

Известно, что БВ является фактором риска, а иногда и одной из причин возникновения тяжелой патологии женских половых органов и осложнений беременности и родов. Исследования ряда авторов показали, что БВ может привести к развитию хориоамнионита, послеродового эндометрита, преждевременных родов и рождения детей с низкой массой тела, воспалительных процессов половых органов и т.д.

Важно отметить, что в настоящее время основная роль в возникновении БВ отводится нарушениям микроценоза влагалища.

БВ можно рассматривать как инфекционный невоспалительный синдром, характеризующийся резким снижением или отсутствием лактофлоры и ее заменой на полимикробные ассоциации строгих анаэробов и гарднереллы, концентрация которых достигает 109 - 1011 КОЕ/мл вагинального отделяемого.

У здоровых женщин репродуктивного возраста на фоне видового разнообразия ведущее место в вагинальном микроценозе занимают лактобациллы как аэробного, так и анаэробного происхождения, титр которых может достигать 10" КОЕ/мл. Колонизируя слизистую влагалища, лактобациллы участвуют в формировании экологического барьера и обеспечивают тем самым резистентность ваги-нального биотопа. Защитные свойства лактобацилл реализуются по-разному: за счет антагонистической активности, способности продуцировать лизоцим, адгезивных свойств. Однако основными механизмами, обеспечивающими колонизационную резистентность вагинального биотопа, являются кислотообразование и продукция перекиси водорода. Известно, что рН вагинального содержимого в норме имеет кислую реакцию (3,8 - 4,5), которая определяется присутствием молочной кислоты - продукта метаболизма лактобактерий, образующейся в процессе деструкции гликогена вагинального эпителия.

Особенностью микрофлоры влагалища является ее изменчивость под действи­ем как экзогенных, так и эндогенных факторов. На микроценоз оказывают влияние физиологические и гормональные изменения (пубертат, менопауза, беременность), фазы менструального цикла, нарушение менструальной функции. Большое значение имеют степень половой активности, использование антибактериальных препаратов, гормонотерапия, хирургические вмешательства. При бактериальном вагинозе, который можно расценить как состояние вагинального дисбиоза, способного развиваться на фоне перечисленных факторов, происходит элиминация лактобацилл, сопровождающаяся колонизацией влагалища строгими анаэробами (Prevotella/Porphyromonas spp., Peptostreptococcus spp., Fusobacteium spp., Mobiluncus spp.) и гарднереллой. В ряде случаев на фоне абсолютного преобладания микроорганизмов, ассоциированных с БВ, могут присутствовать лактобактерии в низком титре и, как правило, это лактобактерии анаэробного происхождения, не способные продуцировать перекись водорода.

По нашим данным, у пациенток с БВ облигатные анаэробы были обнаружены в 100% случаев. В вагинальном отделяемом одной пациентки выделено в среднем 2,8 штамма облигатных анаэробов. Наиболее часто выделяли микроорганизмы семейства Бактероидов. Чаще других и в высокой концентрации высевали Рг. melaninogenica (39,5%), Pr. bivia (20,5%), с высокой частотой выделяли пептострептококки, особенно P.magnus и P.productus (по 25,6%). Значительно реже обнаруживали Propionibacterium spp., Clostridium ramosum, Veillonella parvula и Fusobacterium spp. Суммарная концентрация их превышала 10' КОЕ/мл. Gardnerella vaginalis, относящаяся к микроаэрофильным микроорганизмам, была обнаружена у 69 % женщин всегда в высоком титре (10МО* КОЕ/мл). Лактобациллы выделены только у 27% пациенток с БВ в концентрации, не превышающей 10* к.ое/мл, и только у 28% штаммов были продуцентами перекиси водорода.

В настоящее время дискуссионным остается вопрос о передаче БВ половым путем. Известно, что БВ преимущественно выявляют у женщин, ведущих активную половую жизнь, часто меняющих половых партнеров. Скептическая точка зрения на половой путь передачи бактериального вагиноза опирается на ряд исследований, в которых описаны результаты наблюдений за супружеским парами и подростками имеющими регулярные половые сношения, в которых статистическая достоверность передачи БВ половым путем не обнаружена. Кроме того, попытки лечения половых партнеров не снизили число рецидивов заболевания у женщин, страдающих БВ.

Клиническое течение

Пациентки с БВ, как правило, предъявляют жалобы на обильные выделения из половых путей (бели) белого или серого цвета, часто с неприятным запахом, особенно после полового акта или во время менструации.

Длительность существования этих симптомов может исчисляться годами. При прогрессирующем процессе выделения приобретают желтовато-зеленоватую окраску, становятся более густыми, обладают свойством пениться, слегка тягучие и липкие, равномерно распределяются по стенкам влагалища. Количество белей варьирует от умеренных до весьма обильных. Другие жалобы, такие как зуд, дизурические расстройства, диспареуния, встречаются реже и могут совсем отсутствовать или появляться периодически. Вместе с тем неко­торые авторы отмечают, что более чем у половины всех женщин с БВ какие-либо субъективные жалобы могут вообще отсутствовать.

Результаты проведенных исследований позволили нам выделить 2 варианта клинического течения БВ: бессимптомное и с клиническими симптомами.

При бессимптомном течении отсутствуют клинические проявления заболевания наряду с положительными лабораторными признаками.

Второй вариант течения БВ характеризуется длительными (в среднем 2-3 года), обильными, жидкими, молочного или серого цвета выделениями, преимущественно с неприятным запахом гнилой рыбы; частым сочетанием с патологическими процессами шейки матки; рецидивирующим течением.

Среди перенесенных гинекологических заболеваний у пациенток с БВ наиболее часто встречаются кольпиты (63,9%). Кроме того, у большинства пациенток выявляется высокая частота фоновых заболеваний шейки матки, таких как эктопия шейки матки, реже - лейкоплакия шейки матки, эндоцервицит и эндометриоз шейки матки с частым рецидивированием патологического процесса после проведенной терапии.

Следует отметить, что БВ нередко возникает на фоне нарушений менструального цикла преимущественно по типу олигоменореи или неполноценной лютеиновой фазы.

К группам высокого риска возникновения БВ относятся пациентки:

- перенесшие ранее воспалительные заболевания половых органов;

- длительно и бесконтрольно применявшие антибиотики;

- страдающие нарушениями менструального цикла;

- с фоновыми процессами шейки матки;

- длительно использующие ВМС с целью контрацепции.

Диагностика БВ

Диагностика БВ в настоящее время не представляет трудностей. Классическое микробиологическое исследование, позволяющее определить не только видовой спектр всех составляющих вагинального микроценоза, но и их количественное соотношение, в основном используется в научных целях. В текущей работе этот метод не применяется из-за дороговизны, трудоемкости и длительности исследования. В настоящее время получили широкое распространение альтернативные диагностические методы, подкупающие простотой, доступностью и быстрототой выполнения. В их числе тесты скрининг-диагностики - комплекс диагностических критериев, предложенный R.Amsel. и соавт. и названный в литературе "золотым диагностическим стандартом". Он включает четыре диагностических теста, которые могут быть выполнены в кабинете лечащего врача:

- патологический характер вагинальных выделений;

- рН вагинального отделяемого более 4,5;

- положительный аминный тест;

- выявление "ключевых" клеток при микроскопическом исследовании влажных неокрашенных препаратов вагинального отделяемого.

Выполнение одного из четырех тестов недостаточно для постановки диагноза, поэтому диагностически значимым следует считать наличие трех положительных признаков из четырех.

Для БВ характерен положительный аминотест. Вагинальное содержимое часто имеет запах гнилой рыбы, который является результатом выработки диаминов (путресцин, кадаверин, триметиламин) в процессе реакции декарбоксилирования аминокислот облигатными анаэробами. Соли этих соединений превращаются в летучие амины при щелочном значении рН. Вместе с тем гарднерелла, с высокой частотой выделяемая при БВ, не продуцирует эти соединения. Поэтому в случаях полного доминирования гарднереллы в составе вагинального микроценоза аминотест будет отрицательным. По нашим данным, чувствительность и специфичность этого диагностического теста равны 79 и 97% соответственно.

Значение рН вагинального отделяемого при БВ превышает нормативные показатели (более 4,5), что определяется элиминацией лактофлоры или резким снижением ее содержания. Для выполнения рН-метрии можно использовать универсальную индикаторную бумагу с эталонной шкалой или различные модификации рН-метров. Материалом для исследования может быть либо вагинальное отделяемое, либо смыв содержимого влагалища стерильным физиологическим раствором с нейтральным значением рН.

Следует учитывать возможность ложноположительных результатов рН-метрии при попадании в вагинальное отделяемое цервикальной слизи, крови, семенной жидкости. Чувствительность и специфичность теста относительно невысоки (89 и 85% соответственно).

Важное диагностическое значение имеет выявление "ключевых" клеток - зрелых эпителиальных клеток с адгезированными на них микроорганизмами, ассоциированными с БВ (гарднерелла, мобилункус, грамположительные кокки). Однако выявление "ключевых" клеток при микроскопии влажного неокрашенного мазка увеличивает вероятность получения ложноположительного результата, так как часто "ложноключевые" клетки (эпителиальные клетки с адгезированными на них лак-тобациллами) отождествляют с истинными, что ведет к гипердиагностике БВ. Более достоверную информацию можно получить при микроскопии вагинальных мазков, окрашенных по Граму, когда "ключевые" клетки легко дифференцировать с "ложноключевыми". Чувствительность и специфичность теста в этом случае повышаются до 100%.

Кроме скрининг-тестов для диагностики БВ используют лабораторные ускоренные методы: микроско­пия вагинального мазка, окрашенного по Граму, хроматографическое исследование микробных метаболитов в вагинальном содержимом, выявление ферментов пролин-аминопептидазы, сиалидазы и некоторые другие.

Метод газожидкостной хроматографии позволяет сравнить содержание в вагинальном отделяемом основных продуктов метаболизма лактобацилл и облигатно анаэробных микроорганизмов: гарднереллы молочной (Lactic acid) и янтарной (Succinic acid). В норме соотно­шение янтарной и молочной кислот менее 0,4, а при БВ более 0,4.

Чувствительность и специфичность метода варьируют и, по данным различных авторов, составляют от 78-81 до 100%. По нашим данным, чувствительность и специфичность метода составляет соответственно 80 и 88,6%. При БВ также выявляют высокие концентрации летучих жирных кислот, продуцируемых строгими анаэробами. На практике этот метод используется редко из-за высокой степени сложности и дороговизны.

Методом выбора при диагностике БВ в настоящее время считают микроскопию вагинального мазка, окрашенного по Граму. Чувствительность и специфичность метода близки к 100%. Микроскопический метод дает возможность объективной оценки состояния вагинальной микроэкологии. Этот метод позволяет оценить не только морфологические особенности и соотношение отдельных компонентов вагинальной микрофлоры, но и получить информацию о состоянии слизистой влагалища и наличии лейкоцитарной реакции макроорганизма.

Оценку микроскопической картины проводят по совокупности следующих показателей:

1) состояние вагинального эпителия (количество эпителиальных клеток, принадлежность к поверхностным, промежуточным и глубоким слоям слизистой влагалища), наличие "ключевых" клеток;

2) наличие и выраженность лейкоцитарной реакции;

3) общая микробная обсеменность (массивная, большая, умеренная, низкая);

4) состав микрофлоры (дифференциация микроорганизмов по их морфологическим и тинкториальным свойствам, определение соотношения бактериальных морфотипов).

Для БВ характерны массивная общая микробная обсеменность. В микробном пейзаже преобладают морфотипы облигатных анаэробов и гарднереллы; лактоморфотипы лактобацилл либо отсутствуют, либо количество их исчисляется единичными в редких полях зрения. Вагинальный эпителий представлен эпителиальными клетками поверхностных слоев, в 100% случаев обнаруживают "ключевые" клетки, отмечено отсутствие выраженной лейкоцитарной реакции.

Микроскопия вагинального мазка, окрашенного по Граму - наиболее информативный, достоверный, доступный и дешевый метод диагностики БВ. Все остальные методы, включая и скрининг -диагностику, целесообразно проводить в случае невозможности выполнения микроскопического исследования.

Лечение

В настоящее время для лечения БВ предлагают различные методы терапии.

Поскольку до недавнего времени БВ многие исследователи рассматривали как неспецифический вагинит, a Gardner и Dukes еще в 1955г. причиной неспецифического вагинита назвали Haemophilus vaginalis, то и предложенные методы лечения были направлены против этого микроаэрофильного микроорганизма. Использовали перорально тетрациклин и интравагинально - содержащий серу крем.

Дальнейшие исследования показали, что применение таких антибиотиков, как тетрациклин, ампициллин, эритромицин, офлоксациллин для лечения БВ эффективно лишь в 14 - 54% случаев. Эффективность таких антибиотиков, как ампициллин-сульбактам и амоксициллин-клавуланат остается спорной.

В последние годы в отечественной и зарубежной литературе появились исследования по применению для лечения БВ препарата "Полижинакс", который состоит из двух бактерицидных антибиотиков - неомици на и полимиксина В. Неомицин является аминоглико-зидом, активен в отношении большинства грамотрица-тельных и грамположительных кокков, S. aureus, Enterococcus faecium, грамположительных палочек, таких как коринебактерии, грамотрицательных палочек, таких как Е. coli, Enterobacter spp., Haemophilus influencae, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris. Полимиксин В - антибиотик полипептидного ряда, активен, в основном, в отношении грамотрицательных бактерий, исключая Proteus и Neisseria. Большинство анаэробных микроорганизмов являются природно устойчивыми к этим двум антибиотикам. В состав этого препарата также входит нистатин - противогрибковый препарат, который является активным в отношении дрожжеподобных грибов. До настоящего времени дискуссионным остается вопрос о его эффективности при лечении БВ. А.А. Курбатова и соавт. сообщают о положительных результатах при интравагинальном применении препарата полижинакс у 26 больных с БВ. Положительный эффект отмечен у 84,6%. Побочных проявлений не установлено, переносимость хорошая: препарат был оценен как новое эффективное средство для лечения БВ. Другими авторами показано, что полижинакс эффективен у больных с кольпитами неспецифической этиологии, а также при остаточных постинфекционных местных воспалительных процессах. Наши данные согласуются с мнением ряда авторов, считающих, что полижинакс неэффективен в отношении анаэробных микроорганизмов и гарднерелл, а, следовательно, неэффективен при данном заболевании.

В настоящее время препаратами выбора для этиотропной терапии БВ являются метронидазол и клиндамицин, обладающие антианаэробным спектром действия.

Метронидазол относится к группе антибактериальных препаратов, содержащих имидазольное кольцо. В течение многих лет препарат применяется при трихомонадной инфекции, лямблиозе и амебиазе. Препарат стали использовать при анаэробных инфекциях после сообщения одного из дантистов о том, что его пациент излечился от гингивита, получая метронидазол по поводу трихомонадной инфекции.

Проникая внутрь микробной клетки, метронидазол превращается в активную форму, связывается с ДНК и блокирует синтез нуклеиновых кислот.

Известно, что применение метронидазола в различном режиме эффективно и при БВ. В частности, однократное пероральное применение метронидазола в дозе 2 г столь же эффективно, как и 5 - 7-дневный перораль-ный прием. Однако пероральное применение препарата нередко вызывает побочные явления, такие как металлический вкус во рту, диспептические расстройства, аллергические реакции. При длительном его применении может развиться так называемый нейропатический синдром. Кроме того, некоторые авторы считают, что метронидазол обладает слабыми канцерогенными свойствами. Имеются сообщения о возможном мутагенном действии метронидазола, что имеет особое значение при лечении БВ у беременных. В литературе можно встретить данные о гиперчувствительности к метронидазолу. Хотя непереносимость метронидазола отмечают редко, врачам необходимо помнить об этом возможном побочном действии данного препарата.

Особенно широкое применение в лечении инфекционных заболеваний гениталий нашел клиндамицин, который представляет собой хлорированное производное линкомицина и имеет преимущество перед последним, поскольку обладает большей антибактериальной активностью и легче адсорбируется из кишечника. Препарат связывается с рибосомами и ингибирует синтез белка. Он активен в отношении облигатно-анаэробных микроорганизмов. Существенная часть его экскретируется через кишечник. Период полувыведения клиндамицина составляет 3 ч.

Результаты сравнительных исследований продемонстрировали высокую эффективность клиндамицина (91%), применяемого per os и интравагинально в виде крема при лечении БВ. Однако оральный прием препарата осложняется диареей.

Учитывая то, что наряду с высокой эффективностью при пероральном применении данных терапевтических средств наблюдается большое число нежелательных побочных реакций, многие клиницисты отдают предпочтение влагалищному пути введения препаратов при БВ, который не уступает по эффективности оральной терапии. Он является более предпочтительным из-за меньшей вероятности развития побочных реакций, а также возможности лечения беременных и женщин в период лактации.

В настоящее время широкое применение нашел 0,75% метронидазоловый гель, который используют интравагинально в течение 2 нед. Эффективность его применения составляет 85 - 91%.

В последние годы особую популярность приобрел клиндамицин в виде вагинального крема (2% клиндамицина фосфат). Препарат выпускается в тубах по 40 г с прилагающимися 7 разовыми аппликаторами. Эффективность его составляет, по данным различных авторов, от 86 до 92%.

Среди наиболее частых осложнений при применении перечисленных препаратов следует отметить кандидозный вульвовагинит, который встречается в 6 -16% случаев.

Вместе с тем, при всех данных методах лечения, число рецидивов, возникающих в различные сроки после лечения достаточно велико и достигает, по данным различных авторов, 40-70 %. По-видимому, это связано с тем, что антибиотикотерапия, ликвидируя условно-патогенные микроорганизмы, часто не создает условий для достаточно быстрого восстановления нормальной микрофлоры влагалища.

Для ее восстановления в настоящее время используют биопрепараты, такие как ацилакт, бификол, лакто-бактерин, которые способствуют восстановлению нормальной микрофлоры влагалища. Их применяют в течение 10 -14 дней интравагинально в виде свечей или тампонов, предварительно разведя сухой порошок в 5 мл кипяченой воды.

Проведенные нами исследования показали высокую эффективность комплексного двухэтапного метода лечения БВ, состоящего в применении на первом этапе клиндамицин-вагинального крема в дозе 5 мг в течение 7 дней в сочетании с препаратом флуконазол в однократной дозе 150 мг. Сочетание этих двух препаратов позволило резко снизить концентрацию анаэробов, предотвратить развитие вагинального кандидоза, который выявили у каждой 4-й пациентки при применении только клиндамицин-вагинального крема.

Второй этап предусматривает восстановление нормального микроценоза влагалища путем применения эубиотика, в частности ацилакта, который, стимулируя рост собственной лактофлоры, способствует снижению числа рецидивов заболевания за счет повышения защитных свойств влагалища. Ацилакт назначается интрава-гинально по 1 свече на ночь на протяжении 10 дней.

Необходимо подчеркнуть, что назначение ацилакта целесообразно после контрольного микробиологического исследования на наличие грибов, подтверждающего их отсутствие.

Рецидивы заболевания после приме­нения комплексного двухэтапного метода терапии встречаются у 13,2 % больных, т.е. в 1,6 раза реже, чем при применении клиндамицин-вагинального крема в виде монотерапии.

Таким образом, комплексная диагностика и лечение БВ, выделение групп риска позволят клиницистам своевременно распознать данное заболевание и провести этиотропную терапию.

Урогенитальный микоплазмоз

В. Н. Прилепская, И. Ю. Абуд

Этиологическая структура урогенитальных инфекций постоянно меняется. В последнее время резко возросла частота хламидийной, вирусной, микоплазменной и смешанной инфекции, борьба с которыми представляет значительные трудности в связи с развивающейся устойчивостью к антибиотикам и особенностями ответных реакций организма.

Заболевания человека, вызываемые микоплазмами, объединяют в группу ми-коплазмозов. Возбудители этой группы инфекций - микоплазмы - являются самыми мелкими, свободно живущими прокариотами. Согласно современной классификации, они относятся к семейству Mycoplas-mataceae. Это семейство разделяют на 2 рода - род Mycoplasma, включающий около 100 видов, и род Ureaplasma, в котором насчитывается только 3 вида. Широкий спектр заболеваний, вызываемых этими микроорганизмами, заставляет ученых в последнее время пристально изучать микоплазмы.

Из числа микоплазм, выделенных от человека, 5 видов - М. pneumonic, М. hominis, М. genitalium, М. incognitis, U. urealiticum патогенны для человека.

М. pneumonic являются возбудителями респираторного микоплазмоза, М. incognitis - генерализованного малоисследованного инфекционного процесса, Ì. fermentans и Ì. penetrans, по данным исследований последних лет, играют определенную роль в развитии СПИДа, а три другие - микоплазмоза урогенитального тракта.

Широкое распространение урогенитальных микоплазм и их частое выявление у практически здоровых людей затрудняет решение вопроса о роли этих микроорганизмов в патогенезе заболеваний урогенитального тракта. С точки зрения одних исследователей, они относятся к абсолютным патогенам, другие исследователи счи­тают микоплазмы условно-патогенными микроорганизмами.

По мнению ряда авторов (И.И. Мавров, 1991; В.В. Делекторский, 1991), трудность диагностики микоплазменных инфекций, распространенность заболевания, половой путь передачи и неадекватность проводимой терапии в скором времени приведут к преобладанию этих инфекций над классическими венерическими заболеваниями.

Эпидемиология

Урогенитальный микоплазмоз довольно широко распространен среди разных групп населения. С наибольшей частотой он обнаруживается у лиц с повышенной половой активностью, проституток, гомосексуалистов, при некоторых заболеваниях, передающихся половым путем - гонорее, трихомониазе, и, что особенно важно, во время беременности.

Распространенность инфекции М. hominis среди населения, по данным разных авторов, варьирует от 10 до 50%.

По данным американских авторов, уреаплазмы были обнаружены у 80°о женщин с симптомами генитальной инфекции и у 51°о женщин с нарушениями репродуктивной функции. Согласно данным А. Naessen (1993), уреаплазмы гораздо чаще обнаруживаются у больных с такими инфекциями, как герпес и кандидамикоз. ричем у женщин они выявляются чаще, чем у мужчин, и в более высоких титрах.

Факт передачи микоплазменной инфекции половым путем не вызывает сомнения. Кроме того, существует вертикальный путь передачи, приводящий к внутриутробному инфицированию плода. Об этом свидетельствуют данные о выделении уреаплазм из амниотической жидкости, плаценты и крови плода при целости плодных оболочек, а также о выделении уреаплазм у детей, матерям которых родовспоможение осуществлялось посредством кесарева сечения.

Обследование 2000 беременных в госпитале Бостона (США) выявило, что 40 - 50% беременных женщин были колонизированы М. hominis, 80°о - Ureaplasma ure-aliticum, и 30% - обоими видами. Обследование групп недоношенных и доношенных новорожденных показало, что в 53% проб сыворотки недоношенных и 42% проб сыворотки доношенных новорожденных имеются антитела к микоплазме. Эти данные свидетельствуют о возможности трансплацентарной передачи антител, а также о том, что около 50% женщин к периоду беременности или во время беременности инфицированы микоплазмами.

Известно, что в 40% случаев негонококковые уретриты вызываются Chlamidia trachomatis. Другим важным патологическим агентом является, очевидно, М. hominis, которую обнаруживают в 35 - 49% случаев. Многочисленные исследования показали, что при неспецифических кольпитах и цервицитах М. hominis высевается в 2 -2,5 раза чаще, чем у здоровых женщин. Титры антител к М. hominis в крови у женщин с воспалительными заболеваниями половых путей в 2-3,5 раза выше, чем у здоровых женщин. Анализ данных, полученных разными авторами, свидетельствует о том, что этот микроорганизм выделяется приблизительно у 50% пациенток с воспалительными заболеваниями органов малого таза и приблизительно у 25% из них наблюдается 4-кратный подъем титров антител, т.е. в 25% случаев микоплазма является причиной инфекции.

Одной из актуальных проблем медицинской микоплазмологии является выяснение связи урогенитальных микоплазм с репродуктивной функцией. Сведения об этом крайне противоречивы, однако при экспериментальном моделировании бесплодия, связанного с инфицированием М. hominis, интратестикулярное введение микоплазм приводило к токсическим поражениям ткани вплоть до некроза семенных канальцев. Уреаплазмы были выделены из секрета простаты и мочи у 30 - 44% больных простатитом. Показано, что присутствие в секрете предстательной железы уреаплазм в количестве 10 000 - 100 000 колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 мл указывает на их этиологическую роль в развитии простатита.

Причиной бесплодия мужчин могут быть не только воспалительные процессы, но и нарушения процесса сперматогенеза. Уреаплазменная инфекция приводит к нарушению подвижности сперматозоидов, появлению незрелых форм и морфологическим изменениям клеток - их спирализации и возникновению так называемых пушистых хвостиков, образующихся в результате адсорбции множества уреаплазм на хвостовой части сперматозоида. Уреаплазмы также могут непосредственно ингибировать процесс пенетрации сперматозоидов в яйцеклетку.

Бесплодие женщин также может явиться следствием воспалительных процессов урогенитального тракта, вызванных микоплазмами. Заражение эндометрия микоплазмами приводит к инфицированию плодного яйца и прерыванию беременности на ранних сроках. Выявлено, что одной из причин прерывания беременности может также быть индукция М. hominis синтеза простагландинов и их предшественников. Кроме того, работы ряда ав­торов показали, что штаммы уреаплазм, выделенные от женщин со спонтанными абортами, вызывали хромосомные аберрации в культурах лимфоцитов и в половых клетках.

Характеристика микоплазм

Микоплазмы - группа разнообразных и характерных по морфологии микроорганизмов (150 - 200 нм), способных к репликации на бесклеточных средах.

Отличительными признаками микоплазм и уреаплазм являются отсутствие клеточной стенки и способность паразитировать (персистировать) на мембране клеток хозяина.

Структурная организация микоплазм достаточно проста. Все они представлены клетками, ограниченными только трехслойной цитоплазматической мембраной. В цитоплазме клеток имеются нуклеотид, диффузно распределенный в виде нитей ДНК, рибосомы и иногда внутрицитоплазматические мембранные структуры. Клетки могут быть полиморфны по форме: глобулы, нитевидные, грушевидные и т.д.

Диаметр сферических клеток варьирует от 0,3 до 0,8 мкм. Встречаются и более мелкие структуры, приближающиеся по размерам к вирусам.

Микоплазмы грамотрицательны, обладают крайне низкой чувствительностью к большинству красителей. Хотя по размеру микоплазмы очень близки к вирусам, они, как и бактерии, содержат обе нуклеиновые кислоты ~ РНК и ДНК, способны размножаться в условиях искусственных питательных сред.

Размножение микоплазм происходит внутриклеточно и очень интенсивно путем деления материнских клеток, а также путем отпочковывания дочерних клеток от поверхности мембраны материнской клетки. Цикл развития занимает около 6 сут.

Хотелось бы остановиться на отдельных особенностях микоплазм, которые важны для понимания патогенеза их повреждающего действия на макроорганизм. Доказано, что все микоплазмы вызывают очень большие изменения в метаболизме клеток организма хозяина: нарушают обмен аминокислот, синтез белков, нуклеиновых кислот, привносят новую генетическую информацию. Они увеличивают количество свободной арахидо-новой кислоты, приводя к активации синтеза простагландинов, что, в свою очередь, может быть причиной спонтанных абортов, преждевременных родов, мертворождений, патологии беременности и родов.

Одним из важнейших звеньев в цепи защиты макроорганизма от инфекционных агентов являются фагоциты. Казалось бы, ввиду отсутствия клеточной стенки микоплазмы должны легко и просто перевариваться фагоцитами. Однако на самом деле биологические свойства микоплазм препятствуют либо фагоцитозу, либо перевариванию их в фагоцитах. В тех случаях, когда микоплазмы не перевариваются фагоцитами, последние становятся разносчиками инфекции, содействуя генерализации инфекции. Микоплазмы оказывают также цитотоксическое действие на лимфоциты, способны подавлять пролиферацию лимфоцитов и активацию естественных Т-киллеров. Еще в 1965 г. было опубликовано сообщение о способности микоплазм вызывать в клетках хромосомные изменения, затрагивающие и хромосомный аппарат диплоидных клеток эмбриона человека. Интересно отметить, что изменения в клетках, вызванные М. hominis, были сходны с таковыми при болезни Дауна. Появление хромосомных аберраций отмечено в лейкоцитах человека при заражении их V. urealiticum, выделенной от женщин с привычным невынашиванием. Последнее обстоятельство представляется особенно важным, поскольку известно, что уреаплазмы адсорбируются на сперматозоидах человека и часто обнаруживаются у женщин при спонтанных абортах, при этом частота хромосомных аномалий, выявляемых у плода, составляет около 20%.

Доминирующим фактором, определяющим патогенность микоплазм, является, по-видимому, их способность тесно связываться с мембраной клетки, вступать с ней в межмембранное взаимодействие, при котором возможен обмен отдельными мембранными компонентами. В результате этого нарушается процесс распознавания антигенов и начинается выработка антител против собственных тканей и клеток, т.е. происходит развитие аутоиммунного процесса. Аутоиммунные антитела, характерные для аутоиммунных процессов, часто обнаруживаются при микоплазменных инфекциях, в частности, при микоплазменных пневмониях. Такие же антитела выявляются при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, гемолитической анемии, волчаночном нефрите, ревматоидном артрите и т.д. У больных микоплазменной пневмонией иногда отмечается ложноположительная реакция Вассермана.

Контакт микоплазм с мембранами клеток мерцательного эпителия верхних дыхательных путей или эпителия урогенитального тракта настолько прочен, что организм не в состоянии вывести микроорганизмы с током мочи или с помощью движения слизи. Часто микоплазмы расположены в инвагинатах клеточной мембраны или защищены микроворсинками и недоступны действию антител. Сходство микоплазменных мембран с мембранами клеток хозяина обусловливает их слабую иммуногенность и длительную персистенцию в организме. Наличие же общих антигенных структур у микоплазм и клеток организма является причиной развития аутоиммунных процессов, приводящих к тяжелым осложнениям, требующим специфической терапии.

Воспалительные заболевания органов малого таза

У женщин воспалительный процесс в гениталиях при микоплазменной инфекции выражен слабо и нередко почти не вызывает субъективных ощущений. Однако необходимо отметить, что как моноинфекция микоплазмоз встречается лишь в 12-18% случаев, а в ассоциации с другими патогенными микробами -в 87- 90%, с хламидиями -в 25- 30% случаев.

Различают свежий уреаплазмоз (острый, подострый, вялотекущий) и хронический, для которого характерны малосимптомное течение и давность заболевания свыше 2 мес. Кроме того, учитывают наличие воспалительного процесса в различных отделах мочеполовых органов -уретрита, простатита, кольпита, эндоцервицита, эндометрита, сальпингита и т.п. Отмечено, что М. hominis выде­ляется при кольпитах и цервицитах неясной этиологии в 2-4 раза чаще, чем у клинически здоровых женщин.

Во многих случаях уреаплазмы вызывают латентную инфекцию, которая под влиянием различных стрессовых факторов может перейти в хроническую рецидивирую-щую или острую форму.

Инкубационный период длится 3 - 5 нед. Женщины чаще всего являются носителями, а мужчины заражаются половым путем. Многие исследователи предлагают отнести заболевание к венерическим, однако до настояще­го времени этот вопрос не решен.

Факторами, провоцирующими развитие инфекционного процесса, могут явиться присоединившаяся инфекция различной природы; изменение гормонального фона в связи с фазой менструального цикла; беременность, роды; изменение иммунного статуса организма. Для развития инфекционного процесса большое значение имеет не столько сам факт наличия или отсутствия уреаплазмы, сколько широта и массивность ее диссеминации. Кроме того, нам до сих пор мало известно о дифферен­циальной патогенности различных серотипов, их сочетанием воздействии.

Проникновение уреаплазм в более глубокие отделы мочевыводящей системы может привести к развитию уретрального синдрома. В 20% случаев уреаплазмы были выделены из мочевых камней при мочекаменной болезни. Описаны случаи острого геморрагического цистита, связанного с микоплазменной инфекцией, с вовлечением верхних и нижних отделов мочеполового тракта, имеются также сообщения о выделении микоплазм у больных с острой абактериальной пиурией.

Этиологическая роль М. hominis в развитии негонококкового уретрита (НГУ) дискутируется. По определению Международного симпозиума, проводившегося в Канаде, к НГУ относят заболевания неясной этиологии с инкубационным периодом от 10 дней до 4 нед, резистентные к антибиотикотерапии, имеющие тенденцию переходить в латентную форму, дающую частые рецидивы. В настоящее время накапливается все больше данных о возможной этиологической роли микоплазм в этом патологическом процессе. Частота обнаружения микоплазм у больных НГУ колеблется от 7,4 до 70%, при этом в контроле (у здоровых) она составляет от 0 до 18%. У некоторых больных этот процесс захватывает и другие отделы урогенитального тракта (простатит, везикулит, эпидидимит).

В ряде случаев уретрит может сочетаться с поражением суставов, конъюнктивитом, сопровождаться лихорадкой. Это своеобразное заболевание известно под названием "синдром Рейтера".

Наибольшую опасность микоплазменная и уреаплазменная инфекция представляет для беременных, у которых она встречается с наибольшей частотой и приводит не только к патологическим изменениям урогенитального тракта, но и к поражению плодного яйца на разных стадиях его развития. При этом до настоящего времени точно неизвестно, что определяет патогенность инфекции: ее массивность или какие-то другие механизмы. Однако исследователи из Казанского медицинского университета показали, что даже персистирующая микоплазменная инфекция вызывает разнообразные выраженные изменения системы гемостаза (высокий уровень фактора Виллебрандта, накопление продуктов деградации фибрина, выраженная агрегация тромбоцитов и активация фибринолитической системы), свидетельствующие об усилении внутрисосудистого свертывания. Изменения гемостаза являются ведущими в возникновении плацентарной недостаточности, развивающейся с ранних сроков беременности со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Во время беременности высеваемость микоплазм увеличивается в 1,5-2 раза; у женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, частота выявления микоплазм даже вне беременности составляет 24 - 30%, а при беременности она еще выше.

Социальную значимость этой инфекции подтверждают данные о том, что инфицированность М. hominis приводит к прерыванию беременности в 70 - 80% случаев. Практически во всех случаях беременность у женщин, инфицированных микоплазмами, протекает с осложнениями, основными из которых являются угроза прерывания, поздний токсикоз, многоводие, преждевременная отслойка плаценты и ее аномальное прикрепление. Исход беременности характеризуется частым недо-нашиванием - в 1,5 раза чаще, чем в контрольной группе. Часто наблюдается обсемененность околоплодных вод при восходящем пути инфицирования. Так, по данным О. Gauthier (1994), при амниоцентезе частота выделения М. hominis составила 35%у беременных, страдающих хориоамнионитом, против 8% у клинически здоровых беременных.

Специальное изучение плацент, инфицированных микоплазмами, было произведено А.В. Цинзерлингом (1984). При исследовании 300 произвольно взятых плацент микоплазменная инфекция была выявлена в 65 из них. Не вдаваясь в морфологические особенности строения плацент, хотелось бы отметить лишь такие закономерности, с которыми в практической работе приходится сталкиваться достаточно часто. Так, в хорионе отмечали значительное увеличение размеров ворсин, уменьшение межворсинчатых пространств. На поверхности ворсин наблюдали отложение фибрина, в котором ворсины оказывались замурованными. Макроскопически это имело вид белых инфарктов. Отмечены также фиброз стромы, редукция либо полное отсутствие сосудов, что свидетельствовало о хронической плацентарной недостаточности и часто приводило к антенатальной гибели плода. В стенках сосудов наблюдались кровоизлияния, которые приводили к образованию гематом. Эти участки имели вид красных инфарктов.

При этом бактериальные поражения плаценты коренным образом отличались от микоплазменных. Для бактериальных характерны гнойное воспаление в оболочках, субхориальном интервиллезном пространстве и стенках крупных сосудов, а также гнойные тромбоваскулиты с образованием гематогенных абсцессов. Для микоплазменных инфекций характерны пролиферативные, дистрофические и некротические изменения во всех слоях органа.

Внутриутробные микоплазмозы развиваются весьма часто: по данным зарубежных исследователей -у 5,5-23% детей, данные российских исследователей еще выше. Недоношенные дети инфицированы микоплазмами в 3 раза чаще, чем доношенные. При внутриутробном микоплазмозе развивается генерализованный патологический процесс - поражаются органы дыхания и зрения плода, печень, почки, ЦНС, кожные покровы. Внутриутробная микоплазменная пневмония, вызванная микоплазмой, протекает, как правило, в виде интерстициальной пневмонии, сопровождающейся выраженными циркуляторными расстройствами, кровоизлияниями в альвеолы, образованием тромбов и гиалиновых мембран.

Обращает на себя внимание тот факт, что, по данным разных авторов, частота врожденных пороков в группе мертворожденных детей и умерших новорожденных, инфицированных микоплазмами, составляла около 50%, что в 3 раза выше, чем в контрольной группе неинфицированных детей. Чаще это были пороки развития ЦНС.

Прослеживается определенная связь между инфицированием беременных женщин и рожениц и развитием у них септических осложнений после абортов и родов. Клиническое течение послеродового микоплазменного сепсиса характеризуется внезапным началом без предшествующего субфебриллитета и относительно благополучным состоянием пациентов. Обычно септическое состояние исчезает без специального лечения (транзиторная лихорадка).

Диагностика

Широкое распространение урогенитальных микоплазмозов среди населения, частое бессимптомное течение являются основанием для организации службы эпидемиологического надзора, особенно за лицами, подвергающимися повышенному риску заболевания, к которым можно отнести проституток, гомосексуалистов и др. Крайне необходимо обследовать всех женщин детородного возраста, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями урогенитального тракта неясной этиологии. Следует также целенаправленно обследовать беременных с отягощенным акушерским анамнезом и неблагоприятным течением данной беременности.

К группе повышенного риска по заболеванию микоплазмозом относятся также больные пиелонефритами, мочекаменной болезнью. Обязательному обследованию подлежат больные простатитами, уретритами, бесплодием.

Для идентификации урогенитальных микоплазмозов используются различные методы диагностики: микробиологический, серологический, метод прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ, метод генетических зондов, метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Для микробиологического анализа берут пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, из канала шейки матки, периуретральной области. Пробы мочи для выде­ления микоплазм предпочтительно брать из утренней первой порции. Можно брать для посева секрет предстательной железы. Микробиологическому исследованию подлежат ткани абортированных и мертворожденых плодов, воды, полученные при амниоцентезе, можно исследовать также сперму.

Серологические реакции целесообразно использовать при массовых обследованиях групп населения. Однако серологическая диагностика микоплазмозов весьма затруднительна в связи с большим числом серотипов возбудителя, особенностями иммунитета, о которыхмы уже упоминали.

Весьма эффективным является применение методов люминесцентной и иммунолюминесцентной микроскопии. Однако наибольшее распространение в настоящее время получил метод ПЦР. При данном методе исследуются соскобы из уретры, стенок влагалища, цервикального канала.

При взятии материала из цервикального канала важным моментом является удаление слизистой пробки. От этой процедуры может зависеть и результат исследования. Слизистую пробку удаляют ватным тампоном и лишь потом берут материал. Лучше для взятия материала использовать щеточку фирмы "Роверс" (Голландия), позволяющую получить для исследования достаточное количество клеток из цервикального канала.

Лечение

Учитывая, что микоплазменная инфекция в настоящее время занимает одно из ведущих мест среди инфекций, передаваемых половым путем, большое количество осложнений, к которым приводят нелеченные состояния, все большее число исследователей приходит к выводу о том, что микоплазмоз - инфекционное заболевание, которое требует лечения.

Подбор лекарственных препаратов при микоплазмозах определяется особенностями биологии возбудителя и состоянием иммунитета макроорганизма.

Лечение генитального микоплазмоза должно быть комплексным и включать как средства, воздействующие на возбудитель, так и средства, стимулирующие неспецифическую сопротивляемость организма.

С нашей точки зрения, терапии подлежат все пациенты, у которых выделены микоплазмы из половых органов (независимо от наличия признаков воспаления), а также их половые партнеры.

С учетом клинической формы, тяжести заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний набор препаратов, длительность и количество курсов лечения должны быть строго индивидуальны.

Разговор о фармакотерапии микоплазмозов хотелось бы начать с перечисления препаратов, к которым микоплазмы абсолютно нечувствительны: это бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспорины, сульфаниламиды.

Кроме того, М. hominis устойчива к таким ранее известным макролидам, как эритромицин, олеандомицин, спирамицин.

U.urealiticum устойчива к линкозаминам (линкомицину). Около 10% штаммов М. hominis и U. urealiticum устойчивы к тетрациклинам и эритромицину.

Кроме того, приходится учитывать то, что микоплазменная инфекция протекает на фоне измененных, подавленных защитных сил организма. Препаратами выбора при лечении микоплазмоза являются антибиотики, активные в отношении микоплазм. В клинической практике используются приводимые ниже схемы лечения.

Группа тетрациклинов.

Тетрациклин при свежем неосложненном микоплазмозе назначают по 500 мг 4 раза в день после еды в течение 12-14 дней, при остальных формах длительность лечения составляет от 14 до 21 дня.

Доксициклин при свежем неосложненном микоплазмозе принимают по 100 мг после еды 2 раза в сутки в течение 10 дней, при остальных формах - 14-21 день.

Миноциклин. Первая доза препарата составляет 0,2 г, затем принимают по 0,1 г 2 раза в сутки в течение такого же периода времени.

Метациклин. Первая доза препарата составляет 600 мг, затем препарат принимают по 300 мг 3 раза в сутки в течение 9 дней или по 300 мг 4 раза в сутки.

Препараты данной группы противопоказаны при беременности. Группа макролидов и азалидов.

Эритромицин назначают по 500 мг 4 раза в день в течение 14 дней.

Беременным эритромицин назначают во II триместре по 0,25 г 4 раза в день в течение 14 дней или по 0,5 г 2 раза в день в течение 10 дней.

Эрициклин представляет собой комбинированный препарат, состоящий из эритромицина и окситетрацик-лина дигидрата в соотношении 1:1. Одна капсула содержит по 0,125 мг каждого компонента. Назначают по 500 мг (2 капсулы) 4 раза в день после еды в течение 14 дней. Рокситромицин назначают по 0,15г за 15 мин до еды 2 раза в день в течение 10 дней.

Джозамицин назначают по 500 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней. В настоящее время проводятся исследования по применению препарата при беременности.

Кларитромицин назначают по 0,25 мг 2 раза в сутки в течение 10 - 14 дней.

Следует помнить, что М. hominis может быть устойчива к макролидам.

Группа фторхинолонов

Клинический опыт применения фторхинолонов (ФХ) показывает, что эти препараты высокоэффективны у большой категории больных. Одно из важнейших преимуществ ФХ - высокая терапевтическая эффективность при пероральном применении. При этом после перорального применения в моче, в тканях почек и половых органах создаются концентрации препаратов, значительно превышающие минимальную подавляющую концентрацию в отношении практически всех возбудителей инфекций мочеполовой сферы.

Изучение эффективности препаратов этой группы в отношении микоплазмы показало, что наиболее эффективным является офлоксацин. Его назначают по 200 -400 мг 3 раза в сутки в течение 10 - 14 дней.

Клиническая эффективность составляет от 80 до 100%.

Несколько менее эффективен при лечении микоплазмозов ципрофлоксацин, назначаемый по 500 мг 2 раза в сутки в течение 12-14 дней.

Имеются данные о высокой эффективности спарфлоксацина, однако этот препарат в России пока не зарегистрирован.

При уреаплазмозе у женщин по-прежнему эффективным является гентамицин. Препарат вводят парентерально по 40 мг каждые 8 ч в течение 5 - 7 дней.

Учитывая, что микоплазменная инфекция как моноинфекция встречается чрезвычайно редко, а в основном присутствует в сочетаниях с хламидиозом, трихомониазом, гарднереллезом и другими инфекциями, в схему лечения микоплазмозов необходимо добавлять препараты группы метронидазола и противомикотические препараты, тем более что микоплазмы проявляют некоторую чувствительность и в отношении этих препаратов.

Известно, что при хронизации инфекционного процесса значительно изменяется состояние иммунной системы. При этом показано, что при микоплазменной инфекции иммунная система функционирует неадекватно и над защитными реакциями преобладают иммунопатологические. Кроме этого, в крови появляются транзиторные белки, блокирующие функцию интерфероновой системы. Поэтому необходимо в схему лечения добавлять препараты, воздействующие на неспецифическую активность организма. К таким препаратам относятся адаптогены, протеолитические ферменты.

Группа адаптогенов

При отсутствии противопоказаний (гипертоническая болезнь, нарушения сердечнососудистой системы, гиперкинезы) применяют: сапарал по 0,05 г (1 таблетка) 2 - 3 раза в день после еды; экстракт элеутерококка по 20 - 30 капель 2 - 3 раза в день за 30 мин до еды; настойку аралии по 30-40 капель 2 - 3 раза в день за 30 мин до еды; пантокрин по 30-40 капель или 1 - 2 таблетки 2 - 3 раза в день за 30 мин до еды; экстракт левзеи по 30-40 капель 2 -3 раза в день за 30 мин до еды; настойку лимонника по 20-30 капель 2 - 3 раза в день; настойку женьшеня по 20 капель 2 -3 раза в день за 30 мин до еды.

Группа протеолитических ферментов

Протеолитические ферменты, рассасывая участки воспаления и спаек, высво­бождают возбудителя и делают его доступным для медикаментов, кроме того, эффект протеолитических ферментов, возможно, связан с разрушением блокирующих интерфероновую систему белков и восстановлением в какой-то степени интер-феронобразующей способности клеток организма.

Одновременно с антибиотиками назначается ихимотрипсин (по 5 мл внутримышечно через день в течение 20 дней) или вобензим (перорально в среднем по 5 капсул 3 раза в день до еды).

С целью восстановления микробиоценоза влагалища и коррекции местного иммунитета после лечения антибиотиками рекомендуются эубиотики - бифидумбактерин или ацилакт в свечах для ректального и вагинального применения.

Критерии излеченности

У женщин проводят контрольное исследование через 10 дней после окончания лечения. В дальнейшем проводят троекратное исследование в течение трех менструальных циклов, лучше перед менструацией или через 1 - 2 дня после ее окончания.

Больные считаются излеченными, если после окончания лечения не удается выявить возбудителя в течение 1 мес у мужчин и в течение трех менструальных циклов у женщин.

Профилактика

Профилактика урогенитальных микоплазмозов до настоящего времени остается неразработанной. Вероятно, меры профилактики должны быть такими же, как и при других заболеваниях, передающихся половым путем.

Таким образом, носительство микоплазм у практически здоровых людей не отрицает их этиологическую роль, так как подобное носительство наблюдается при многих инфекциях. Как и при других бессимптомно протекающих инфекциях, при микоплазмозах микроорганизмы могут активизироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных факторов. Поэтому так называемое микоплазмоносительство должно строго контролироваться клиницистами и учитываться при выявлении некоторых аутоиммунных состояний.

Целенаправленное обследование всех женщин детородного возраста, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями урогенитального тракта неясной этиологии, а также беременных с отягощенным акушерским анамнезом и неблагополучным течением данной беременности с целью выявления и лечения урогенитального микоплазмоза, с нашей точки зрения, приведет к повышению эффективности всего комплекса лечения и улучшению перинатальных показателей.

В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что микоплазменные инфекции, особенно их смешанные варианты, широко распространены в природе. В свете новых данных совершенно иную оценку получают такие свойства микоплазм, как способность влиять на кроветворение, вызывая лейкопении, индуцировать иммуносупрессию и аутоиммунные реакции организма, вызывать необратимые хромосомные аберрации и давать тератогенный эффект при воздействии на половые клетки. Весьма вероятно, что носители микоплазм представляют собой группу повышенного риска по развитию у них неопластического процесса, однако эти вопросы требуют дальнейшего изучения.

Хламидийная инфекция в акушерстве и гинекологии

В. Н. Прилепская, И. Ю. Абуд

Инфекции, вызываемые микроорганизмом Chlamydia Trachomatis (СТ), в настоящее время признаны одними из наиболее распространенных заболеваний, передаваемых половым путем.

По оценкам ВОЗ, в 1995 г. в мире зарегистрировано 89 млн новых случаев хламидиоза по сравнению с 50 млн в 1989 г.

Инфекции, вызванные СТ, - самые распространенные и самые "дорогостоящие" из бактериальных заболеваний, передающихся половым путем. Последствия невыявленной и нелеченной инфекции наносят обществу демографический и экономический ущерб, оцениваемый астрономическими суммами. Например, в США регистрируется примерно 4 млн новых случаев в год. При этом экономические потери от хламидиоза оценены в 1 млрд долларов, а потери от нелеченной хламидийной инфекции достигают 4 млрд долларов ежегодно.

В отечественной литературе приводятся весьма разноречивые данные о распространенности хламидиоза. При этом надо принимать во внимание, что регистрация урогенитального хламидиоза (УХ) в России началась лишь с декабря 1993 г. По этим данным, заболеваемость УХ в 2-3 раза выше, чем гонореей.

В большом числе исследований показано, что распространение хламидийной инфекции (ХИ) среди сексуально активных девушек-подростков обычно составляет 10 -12%, а среди женщин молодого возраста (до 25 лет) - 20 - 22%.

Клинический спектр урогенитальных ХИ включает в себя уретриты, проктиты, цервициты, эпидидимиты, воспалительные заболевания органов малого таза. По данным клиники им. Гельмгольца (Москва), за последние 5 лет от 10 до 30% от общего числа конъюнктивитов - паратрахомного происхождения. Возрастает частота болезни Рейтера у детей, атипичных пневмоний. В настоящее время насчитывается более 20 нозологических форм, связанных с ХИ. Использование современных методов диагностики позволяет выявить хламидии у каждой второй женщины с хроническим воспалением урогенитальной сферы, у 57% женщин, страдающих бесплодием, у 87% женщин с невынашиванием беременности. Частота ХИ при трубном бесплодии составляет 41 - 51%. Большую роль ХИ играет в развитии фоновых и предраковых заболеваний шейки матки. 50% случаев внематочной беременности, являющейся основной причиной смерти в 1 триместре беременности среди чернокожих женщин (по данным ВОЗ), - результат осложнений, связанных с УХ Вовремя не диагностированная и не леченная инфекция у беременных приводит к заражению новорожденных. По данным различных авторов, у 20 - 30% новорожденных развивается конъюнктивит, а у 10- 20% -пневмония. По данным экспертов ВОЗ (1993 г.), 40 - 50% детей, рожденных от матерей с хламидийным цервицитом, имеют те или иные клинические признаки ХИ. Это свидетельствует о том, что ХИ является "семейным заболеванием", передающимся не только половым путем.

УХ у женщин характеризуется рядом особенностей, определяющих клиническое течение и тактику лечения: преобладание латентных, асимптомных форм течения (85 -90%) и большое количество смешанных форм (сочетание с гарднереллезом встречается в 14 - 24% случаев, с каидидозом - в 13- 15%, с трихомониазом - в 5- 10%, с гонореей - в 3- 5%, с вирусом простого герпеса - в 18- 20% случаев).

В настоящее время известны 3 вида хламидий: Chlamydia psittaci, преобладающая у животных, особенно распространена у птиц, поражает человека только случайно; Chlamidia pneumoniae, вызывающая у взрослых пнев­монии, и наиболее важная группа, встречающаяся только у человека - Chlamidia trachomadis (СТ), в которой известно много серотипов, вызывающих у человека совершенно различные картины болезни. Среди СТ различают серотипы от А до С, которые являются возбудителями трахомы. Серотипы LI, 2, 3 характеризуются размножением прежде всего в лимфатической ткани и являются возбудителями тропической венерической болезни lymphogranulema venereum. Инфицирование СТ серотипов от D до К. происходит при половом контакте, новорожденный заражается от матери при родах.

Хламидий являются облигатными внутриклеточными паразитами и имеют вид мелких грамотрицательных кокков. Это очень маленькие (диаметром 0,2 - 0,15 мкм) неподвижные сферические паразитические микроорганизмы, которые напоминают бактерии, но, как и вирусы, неспособные к размножению вне клетки хозяина. Жизнедеятельность хламидий осуществляется за счет двух стадий жизненного цикла: инфекционных внеклеточных форм и неинфекционных внутриклеточных форм. Элементарные (инфекционные) тельца инфицируют главным образом клетки цилиндрического эпителия, после чего реструктурируются с образованием метаболически активных ретикулярных телец и, пройдя стадию промежуточных форм, замещаются элементарными тельцами.

Клинические проявления хламидиоза

Как и при других заболеваниях мочеполовых органов, различают свежий (острый, подострый, торпидный) и хронический хламидиоз. Поскольку инкубационный период при хламидиозе колеблется от 15 до 35 дней, острые формы заболевания встречаются только как казуистика. Значительно чаще встречаются подострые и торпидные формы, около 75% составляют хронические формы.

Приблизительно в 80% случаев на начальных этапах хламидиоз протекает бессимптомно. Отсутствие клинических симптомов заболевания лишь указывает на временное равновесие между паразитом и хозяином в условиях, ограничивающих размножение паразита, но не препятствующих ему. ХИ с клинически бессимптомным течением является не менее опасной, чем ее манифестные формы, и обязательно требует проведения лечебных и профилактических мероприятий, воздействующих на возбудителя и повышающих защитные силы организма.

По топографии поражения можно выделить хламидийное поражение нижнего отдела урогенитального тракта и восходящую ХИ.

К поражениям нижнего отдела урогенитального тракта можно отнести хламидийный уретрит, парауретрит, бартолинит, кольпит, эндоцервицит.

Хламидийные уретриты не имеют специфических проявлений, и больные редко предъявляют жалобы на дизурию.

Первичные кольпиты при ХИ встречаются редко. Это связано с тем, что хламидий у взрослых неспособны размножаться в многослойном плоском эпителии, а вне клетки они высокочувствительны к кислой реакции влагалища.

Первичные хламидийные кольпиты возможны лишь в случаях значительно измененной гормональной активности, в частности, у пожилых женщин, беременных и девочек.

Цервициты наблюдаются как первичное и наиболее частое проявление ХИ.

Восходящая ХИ чаще всего распространяется: - каналикулярно, т. е. через цервикальный канал на ткани и органы малого таза;

- лимфогенно - по лимфатическим капиллярам:

- гематогенно, о чем свидетельствует наличие экстрагенитальных очагов (глотка - хламидийный фарингит, суставные сумки - артрит);

- с участием сперматозоидов;

- внутриматочные вмешательства также способствуют распространению хламидиозного процесса.

"Восходящая ХИ" - поражение слизистой оболочки матки, труб, яичников, брюшины. Описаны осложнения в форме перигепатита (синдром Фитц-Хью - Куртиса), периколита и периаппендицита.

Хотелось бы еще раз подчеркнуть, что поскольку в 80% случаев УХ протекает мало- или асимптомно, к наибо­лее частым осложнениям хламидийного процесса относятся хламидийный сальпингит и перисальпингит, следстви­ем которых является трубное бесплодие.

В рекомендациях Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института от 1996 г. предлагается использовать термин "семейный хламидиоз". Примерно 30 - 35% детей в семьях, где родители больны УХ, также поражены этим заболеванием, причем в 7% случаев это экстрагенитальные формы (конъюнктивиты, артриты и т.д.). Заражение детей происходит либо при прохождении через родовые пути, либо бытовым путем при использовании предметов туалета (полотенце, мочалка).

Малосимптомное течение приводит к поздней обращаемости уже при наличии сформированного патологического процесса. Авторами подчеркивается мысль о возможности развития впоследствии бесплодия у детей вследствие Рубцовых изменений фаллопиевых труб у девочек и перенесенного хламидийного орхоэпидидимита у мальчиков.

Диагностика

Учитывая клинические особенности течения хламидиоза, тяжелые последствия несвоевременного и неправильно проводимого лечения, особую важность приобретают лабораторные методы диагностики этой инфекции.

Обязательному обследованию на урогенитальный хламидиоз подлежат:

- больные с воспалительными заболеваниями гениталий, особенно с наличием поражения шейки матки (цервициты, эрозии и т.д.);

- больные с бесплодием в анамнезе в течение 2-3 лет;

- сексуально активные женщины до 25 лет;

- пациенты с привычным невынашиванием;

- беременные с отягощенным акушерским анамнезом (неразвивающаяся беременность, самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, рождение детей с низкой массой тела, многоводие) и с осложненным течением данной беременности - угроза прерывания, многоводие, плацентит и т. д.

В Германии, например, с 1 апреля 1995 г. обследование на хламидиоз включено в программу обследования всех беременных. При этом важно подчеркнуть, что исследования на хламидии надо проводить независимо от картины влагалищного мазка и наличия сопутствующей условно-патогенной флоры в половых путях, так как доказано, что в 80% случаев генитальный хламидиоз протекает при нормальной картине влагалищного мазка.

Существующие методы диагностики хламидиоза можно разделить на три группы: цитологические, выделение хламидий на культуре тканей и серологические. Неоднократно проводился сравнительный анализ диагностической ценности этих методов.

Наиболее чувствительным и специфичным оказался метод выделения хламидий на культуре тканей ("золотой стандарт"). Однако в силу трудоемкости, высокой стоимости и необходимости большого времени для постановки реакции этот метод в настоящее время применяется ограниченно.

Цитологический метод диагностики - это бактериоскопия соскобов со слизистых после их окраски по Романовскому - Гимзе или раствором Люголя. По данным разных авторов, этот метод позволяет идентифицировать хламидийные включения лишь в 40 - 60% случаев, результат зависит от опыта исследователя и требуется много времени на просмотр каждого препарата.

Наиболее объективными методами диагностики хламидиоза являются серологические методы: метод гибридизации ДНК, полимеразная цепная реакция (ПЦР), иммуноферментный анализ, методы прямой и непрямой имму-нофлюоресценции с использованием отечественных (Хламислайд, Хламискан, Хламимоноскрин) и импортных (Микротран, Хламиген, США; Хламисет, Финляндия) и др. тест-систем.

Все хламидий имеют общий групповой антиген, что используется при диагностике хламидиоза иммунофлюоресцентными методами.

Отмечено, что чувствительность ПЦР в 5-10 раз выше чувствительности метода прямой иммунофлюоресценции.

Очень важным для диагностики хламидиоза является правильное взятие материала для исследования.

Больные не должны принимать антибиотики тетраци-клинового ряда в течение 3 - 4 нед до исследования. Перед взятием материала больные не должны мочиться в течение 1-1,5 ч.

При взятии материала следует помнить, что хламидий в основном персистируют в цилиндрическом эпителии мочеполовых путей (передняя уретра на глубине 2,5-4 см у мужчин и слизистая цервикального канала на глубине 1,5 см у женщин). При взятии материала из цервикального канала ключевым моментом является удаление слизистой пробки, которую удаляют ватньм тампоном и пинцетом, а затем берут материал. Преимущество имеет взятие материала щеточкой фирмы "Rovers" (Голландия), так как для получения репрезентативного результата важно присутствие в соскобе клеток со всей поверхности шейки матки, церви­кального канала, зоны трансформации.

Наиболее точно диагноз УХ можно поставить путем сопоставления данных о наличии возбудителя в соскобах тканей из очагов поражения и обнаружения антител в крови. Так, в исследованиях П. А. Мэрд указывается, что диагноз хламидийного сальпингита может быть поставлен при наличии антихламидийных антител в титре 1:256 или при 4-кратном увеличении титра антихламидийных lgG-àíòèòåë в парных сыворотках. По результатам серологического скрининга, проведенного в СССР и Франции, авторы делают вывод о том, что диагностировать заболевание можно и при выявлении антихламидийных антител в разведении 1:128.

Лечение

При лечении УХ приходится сталкиваться со многими проблемами. Это и полимикробная этиология симптомокомплекса, и высокая частота рецидивов (по данным разных авторов, она колеблется от 2 до 30%), и наличие резистентных форм хламидий к существующим препаратам, и особенности состояния иммунитета больных.

Характеристики идеального препарата для лечения УХ

- высокая активность в отношении СТ;

- достижение высоких концентраций в тканях;

- значительная внутриклеточная проницаемость;

- длительно сохраняющиеся концентрации в тканях и клетках;

- простая схема применения;

- низкая токсичность;

- приемлемая стоимость.

Поскольку хламидия - внутриклеточный паразит, то выбор препаратов, активных в отношении этого микроорганизма, ограничивается только теми, которые накапливаются внутриклеточно.

При лечении УХ используются следующие группы препаратов : тетрациклины, макролиды, фторхинолоны.

Группа тетрациклинов. Тетрациклин при свежем неосложненном хламидиозе назначают по 500 мг после еды 4 раза в сутки в течение 7 дней, при остальных формах продолжительность лечения составляет 14-21 день.

Доксициклин при свежем неосложненном хламидиозе назначают по 100 мг после еды 2 раза в сутки в течение 7 дней, при остальных формах - в течение 14-21 дня.

Препараты данной группы противопоказаны при беременности.

Группа макролидов. Из 14 известных на сегодняшний день макролидов лишь у двух - эритромицина и спирамицина - в рекомендациях фирм-изготовителей заявлено о безопасности применения при беременности. Эритромицин давно используется при лечении УХ у беременных с 1952 г. Спирамицин известен с 1955 г., используется в практике, однако в России препарат зарегистрирован лишь с 1994 г.

Эритромицин применяют начиная с второй половины беременности в дозе 500 мг 4 раза в сутки в течение 14 дней. Небеременным женщинам в острой фазе назначают эритромицин по 500 мг каждые 6 ч в течение 7 - 10 дней. Курсовая доза -12 г.

Рокситромицин назначают по 0,15 г за 15 мин до еды 2 раза в день в течение 10 дней.

Джозамицин назначают по 500 мг 2 раза в сутки в течение 10-14 дней. В настоящее время проводятся исследования по применению джозамицина у беременных.

Азитромицин является кислотоустойчивым, усваивается при пероральном применении, способен достигать высоких концентраций в тканях, особенно воспаленных, и сохраняться в них в терапевтических концентрациях в течение нескольких суток. Азитромицин оказался первым антибиотиком, который после однократного приема излечивает ХИ, однако это касается лишь острых свежих процессов. Исследования показали неприемлемость одноразового лечения при длительно существующей ХИ.

Рекомендуется следующая схема лечения: 1-й день -1 г, в последующие - по 500 мг/сут в течение 5 дней или по 250 мг в течение 9 дней. В многочисленных исследованиях отмечена хорошая переносимость препарата, побочные явления возникают редко.

Группа фторхинолонов. Фторхинолоны являются синтетическими антибактериальными препаратами с широким спектром действия, характеризуются высокой биологической доступностью и длительным периодом полувыведения, что позволяет назначать их 1-2 раза в сутки, эффективны при гонорее, хламидиозе, уреа-плазмозе.

Рекомендуются следующие схемы лече­ния этими препаратами: пефлоксацин - по 0,6 г 1 раз в сутки в течение 14 дней, на курс 8,4 г, или по 400 мг во время еды 2 раза в сутки в течение 10 дней; ломефлоксацин -по 0,6 г 1 раз в сутки, на курс 8,4 г; ципроф-локсацин -по 500 мг 2 раза в сутки в течение 12 дней; офлоксацин - по 200 мг 2 раза в сутки в течение 15 дней.

При лечении УХ необходимо помнить, что моноинфекция встречается лишь в 20 -25% случаев, в остальных случаях имеют место сочетания с гарднереллезом, уреаплазмозом, кандидозом, трихомониазом.

Учитывая это обстоятельство, имеет смысл в схему лечения УХ добавлять метронидазол и противомикотические препараты.

При хронической хламидийной инфекции значительно изменяется иммуннитет. Во многих исследованиях было показано, что при данной инфекции иммунная систе­ма функционирует неадекватно, ответ формируется поздно и над защитными реакциями преобладают иммунопатологические. Однако повсеместное, широкое и бесконтрольное применение иммуномодуляторов не показано, особенно при отсутствии тщательного динамического контроля за состоянием иммунной системы.

При хронической форме УХ целесообразно назначение препаратов, воздействующих на неспецифическую реактивность организма, активизирующих репаративно-восстановительные процессы (экстракт алоэ, ФИБС, стекловидное тело, трипсин, рибону-клеаза, витамины группы В, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота). Препараты назначают в обычных терапевтических дозах.

Рекомендуется применение протеолитических ферментов: ораза - внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день во время еды в течение  всего  курса  антибактериальной терапии, вагинально вводится несколько гранул оразы в свечах "Апилак"; химотрипсин - внутримышечно по 5- 10 мг 1 -2 раза в день в течение 10 дней. Уретру, цервикальный канал и влагалище обрабатывают 5 % раствором химотрипсина, всего 10 -15 процедур; химопсин используется только местно, 25 мг препарата растворяют в 10 -25 мл воды или изотонического раствора, инсталлируют в уретру, обрабатывают цервикальный канал, во влагалище на 2 ч вводят тампон, который потом больная самостоятельно удаляет.

При отсутствии противопоказаний (гипертоническая болезнь, нарушения сердечнососудистой деятельности, гиперкинезы) при проведении антибиотикотерапии показано применение адаптогенов: сапарал

внутрь после еды по 0,05 г ( 1 таблетка) 2 - 3 раза в день; экстракт элеутерококка жидкий

-по 20-30 капель за полчаса до еды 2 - 3 раза в день; настойка аралии - по 30 - 40 капель за полчаса до еды 2 - 3 раза в день; пантокрин -по 30-40 капель или 1 - 2 таблетки за полчаса до еды 2 - 3 раза в день; экстракт левзеи - по 30 капель за полчаса до еды 2 - 3 раза в день; настойка лимонника -по 20-30 капель 2 - 3 раза в день за полчаса до еды; настойка женьшеня - по 20 капель 2 - 3 раза в день за полчаса до еды.

С целью восстановления микробиоценоза влагалища и коррекции местного иммунитета рекомендуются эубиотики - бифидумбактерин, ацилакт - в свечах для вагинального и ректального применения.

Критерии излеченности

По данным разных авторов частота рецидивов колеблется от 2 до 20%. Появляется все больше сообщений об индукции персистентных форм в ответ на лечение. Выявлены, штаммы хламидий, резистентные к эритромицину и тетрациклинам.

В связи с изложенным необходимо проводить обязательное контрольное обследование больных через 4 нед и через 3 мес после проведения терапии.

Профилактика

Профилактика осложнений ХИ привлекает особое внимание, так как больные, у которых отсутствуют симптомы, не обращаются за помощью.

Профилактика хламидиоза успешно осуществляется в Норвегии и Дании, где отмечена тенденция к уменьшению частоты заболевания хламидиозом. Профилактика хламидиоза в этих странах включает следующие основные меры: создание сети диагностических лабораторий по всей стране; обязательное обследование женщин до 25 лет 1

- 2 раза в год; обязательное обследование женщин после прерывания беременности; бесплатное лечение хламидиоза; повышение моральной ответственности партнеров за распространение ХИ.

Трихомонадная инфекция: клиническое течение,

диагностика и лечение

E.A. Межевитинова, О. И. Михайлова

Трихомоноз является одним из наиболее распространенных заболева­ний мочеполового тракта. В мире трихомониазом ежегодно заболевают 170 млн человек.

Это заболевание одинаково часто поражает как женщин, так и мужчин. У девочек трихомонадная инвазия встречается крайне редко.

Возбудителем мочеполового трихомониаза является влагалищная трихомонада, относящаяся к простейшим, к классу жгутиковых, роду трихомонад, представляющая собой подвижный одноклеточный организм, приспособившийся в процессе эволюции к жизни в органах мочеполовой системы человека.

К настоящему времени известно более 50 разновидностей трихомонад. У человека паразитируют только 3 вида трихомонад: урогенитальные, ротовые и кишечные. Урогенитальные трихомонады являются самостоятельным видом, морфологически и культурально отличающимся от ротовых и кишечных трихомонад.

У женщин местом обитания трихомонад является влагалище, у мужчин - предстательная железа и семенные пузырьки. Мочеиспускательный канал может поражаться как у мужчин, так и у женщин.

Заражение трихомониазом происходит от больного человека. Женщины, имеющие случайные половые связи, страдают трихомониазом в 3,5 раза чаще, чем имею­щие одного полового партнера.

На слизистые оболочки мочеполового тракта простейшие попадают при контакте с больным трихомониазом или носителем трихомонад. Трихомонады фиксируются на клетках плоского эпителия слизистой оболочки, проникают в железы и лакуны. Попадая в мочеполовые органы, трихомонады могут вызвать развитие воспалительного процесса.

Клинические признаки

Внутренний зев шейки матки является своего рода границей распространения урогенитальных трихомонад вверх благодаря циркулярному сжатию мускулатуры шейки матки и резко щелочной реакции секрета эндометрия. Эти защитные барьеры теряют свою силу во время менструаций, абортов и родов. Кроме того, ритмические движения матки во время полового акта являются предрасполагающими факторами для всасывания урогенитальных трихомонад, находящихся в шейке матки, в ее полость. При проникновении трихомонад в трубы возникает трихомонадный сальпингит. Изолированного воспаления яичников, как правило, не бывает, обычно это поражение наблюдается совместно с поражением труб. Урогенитальные трихомонады проникают внутрь яичника через раневую поверхность лопнувшего граафова пузырька. Могут возникнуть тубоовариальные образования. Уретрит может быть как первичным, так и вторичным. Чаще всего поражается передняя часть уретры, однако иногда инфекция распространяется в заднюю часть уретры и возникает тотальный уретрит, при длительном течении возможно образование множественных стриктур. Могут присоединиться парауретрит, цистит и даже пиелит.

В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя различают следующие формы трихомониаза:

• свежий (острый, подострый, торпидный):

• хронический (торпидное течение и давность заболевания свыше 2 мес или не установлены);

• трихомонадоносительство (при наличии трихомонад отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания).

Ни один из клинических признаков трихомонадной инфекции не является строго специфичным.

При остром трихомониазе воспалительный процесс протекает бурно с обильными раздражающими кожу выделениями и сильным зудом наружных половых органов. Беспокоят жжение и болезненность при мочеиспускании. Жалобы появляются вскоре после начала половой жизни или случайной половой связи. Инкубационный период при трихомониазе равен в среднем 5-15 дням. Клинические проявления воспалительного процесса усиливаются после менструации. При осмотре выявляют воспалительные изменения от умеренной гиперемии свода влагалища и шейки матки до обширных эрозий, петехиальных геморрагий и опрелости в области промежности. Весьма характерным, но не постоянным симптомом является наличие гранулематозных, рыхлых поражений слизистой оболочки шейки матки красного цвета (малиновая шейка матки). В области заднего свода отмечается скопление жидких серовато-желтых, пенистых выделений, которые свободно вытекают из влагалища, раздражая кожу. В области преддверия влагалища могут образовываться остроконечные кондиломы. При вовлечении в воспалительный процесс уретры ее губки нередко отечны и гиперемированы, можно выдавить небольшое количество гнойных выделений при массаже. При пальпации уретры отмечаются ее болезненность и пастозность. Может иметь место гиперемия устьев протока большой вестибулярной железы. При кольпоскопии на слизистой оболочке влагалища и влагалищной части шейки матки обнаруживают точечные кровоизлияния (симптом клубничной шейки). Очаги воспаления при окраске раствором Люголя йоднегативны.

При подостром процессе симптомы незначительны, выделения необильны.

Для торпидной формы трихомониаза, которая чаще всего встречается у мужчин, характерна скудность объективных и субъективных симптомов или их полное отсутствие. У женщин слизистые оболочки влагалища и наружных половых органов имеют нормальную окраску или слегка гиперемированы, выделения из влагалища молочного цвета, их количество незначительно. Стертые признаки воспалительного процесса (нередко выраженная очаговая или диффузная гиперемия, петехии) выявляются лишь при кольпоскопии.

Переход инфекции в хроническую стадию происходит путем постепенного стихания острых и подострых явлений. Однако могут возникать периодические обострения, которые чаще всего обусловлены половыми сношениями, употреблением алкоголя, снижением сопротивляемости организма, нарушениями функции яичников и изменениями рН содержимого влагалища.

Хронический мочеполовой трихомониаз, как правило, представляет собой смешанный протозойно-бактериальный процесс (Б.А. Терехов, А.А.Летучих, 1982), поскольку трихомонада является резервуаром для хламидий, уреаплазм, гонококков, стафилококков и другой флоры. Только у 10,5% больных трихомониаз протекает как мо-ноинфекция, в 89,5% случаев выявляют смешанные трихомонадные инфекции в различных комбинациях. По нашим данным, наиболее часто влагалищная трихомонада встречается в ассоциации с микоплазмами (47,3%), гонококком (29,1%), гарднереллами (31,4%), уреаплазмами (20,9%), хламидиями (18,2%), грибами (15,7%).

Под влиянием протистоцидной терапии урогени-тальные трихомонады, как правило, исчезают. Однако клиническое выздоровление наступает не всегда - остаются постгрихомонадные воспалительные процессы. Формированию их способствует то обстоятельство, что с гибелью урогенитальных трихомонад воспаление поддерживает обильная микрофлора, которая сопровождает трихомониаз. При смешанных поражениях осложнения у больных наблюдаются в 2 раза чаще и носят более глубокий характер.

Постгрихомонадный воспалительный процесс после лечения диагностируется у 14,6 - 48,2% женщин.

Лечение трихомониаза протистоцидными препаратами ведет к освобождению флоры, находящейся внутри трихомонады, и поддержанию процесса воспаления. Значительные нарушения, развивающиеся в организме больных смешанными урогенитальными инфекциями, с трудом поддаются коррекции терапевтическими средствами, что способствует появлению рецидивов и обуславливает крайне упорное течение процесса, несмотря на применение этиотропной терапии. Рецидивы возникают в 20 % случаев.

Под трихомонадоносительством следует понимать наличие трихомонад в организме человека при отсутствии клинических признаков заболевания.

Частота трихомонадоносительства, по данным разных авторов, составляет от 2 до 41%. Истинное число трихомонадоносителей неизвестно. Трихомонадоносительство зависит как от штамма трихомонад, так и от особенностей организма хозяина.

У трихомонадоносителя естественный иммунный ответ на внедрение трихомонадных антигенов, родственных антигенам собственных эритроцитов, развивается в недостаточной степени. Играет свою роль и местный клеточный иммунитет. Трихомонадоносители, как и больные с вялотекущим воспалительным процессом, представляют серьезную опасность в эпидемиологическом отношении, являясь источником распространения трихомониаза. Трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета. Выявляемые у больных или переболевших трихомониазом сывороточные или секреторные антитела (AT) являются лишь признаками существующей или ранее перенесенной инфекции, но неспособны обеспечить иммунитет. Выявляются они в течение года после перенесенного заболевания.

Диагностика

Диагноз мочеполового трихомониаза устанавливают на основании клинических признаков заболевания и обнаружения в исследуемом материале трихомонад.

Для качественного проведения лабораторного исследования важное значение имеет правильная подготовка больного к лабораторному обследованию. Необходимым условием является прекращение применения наружных и внутренних трихомоноцидных средств за 5 - 7 дней перед взятием материала.

Материал для исследования берут из влагалища, уретры, прямой кишки у женщин и из мочеиспускательного канала, прямой кишки у мужчин, используют также центрифугат мочи и промывные воды.

Материал берут металлической петлей, пипеткой с резиновым баллончиком или используют желобоватый зонд. Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются следующие методы:

• микроскопия нативного препарата;

• микроскопия окрашенного препарата;

• культуральные;

• иммунологические.

В нативных препаратах возбудитель обнаруживается по его движению среди клеточных элементов и микроорганизмов. Влагалищная трихомонада определяется по грушевидной и овальной форме величиной немного больше лейкоцита, характерным толчкообразным движениям и жгутикам, которые особенно хорошо видны при исследовании в фазовоконтрастном микроскопе. Ввиду того, что при длительном пребывании нативного препарата при комнатной температуре трихомонады теряют подвижность, исследование следует проводить возможно быстрее после получения материала.

Преимуществом исследования трихомонад в окрашенных препаратах является возможность их исследования спустя длительное время после взятия материала.

В окрашенных препаратах трихомонады имеют овальную, круглую или грушевидную форму с хорошо выраженными контурами и нежноячеистым строением цитоплазмы. Информативность этого метода выше, так как определяются не только подвижные формы, но и неподвижные.

При отрицательных результатах непосредственного исследования патологического материала трихомонады могут быть обнаружены с помощью культивирования отделяемого из уретры, влагалища, секрета простаты и спермы. Культуральный метод имеет большую ценность при распознавании атипичных форм с целью диагностики трихомониаза и при контроле за результатами лечения.

Иммунологические методы также неоднократно предлагались для диагностики трихомониаза, однако они не дают удовлетворительных результатов.

Ни один из указанных методов не гарантирует полного выявления трихомонад. Поэтому для повышения процента выявления трихомонад следует у всех больных прибегать к неоднократным повторным исследованиям с применением всех доступных методов лабораторной диагностики. Все вышеназванные методы обследования дополняют друг друга. Их сочетание резко повышает выявляемость влагалищных трихомонад.

Лечение

Лечение мочеполового трихомониаза является одной из актуальных и серьезных задач, стоящих перед врачами всех стран мира, что обусловлено высоким уровнем заболеваемости этой инфекцией, отсутствием гарантированного этиологического излечения трихомониаза и значительным удельным весом постгрихомонадных осложнений.

При лечении трихомониаза необходимо соблюдать следующие принципы:

• лечить следует одновременно обоих половых партнеров;

• половая жизнь и принятие алкоголя в период лечения не рекомендуются;

• устраняются, по возможности, факторы, снижающие сопротивляемость организма (сопутствующие заболевания, гиповитаминоз);

использовать трихомоноцидные препараты необходимо на фоне проведения общих и местных гигиенических процедур:

• лечению подлежат больные при всех формах заболевания (включая и трихомонадоносителей, и больных с воспалительными процессами, у которых трихомонады не обнаружены, но эти возбудители выявлены у полового партнера).

Главным принципом лечения мочеполового трихомониаза является индивидуальный подход к больному, основанный на тщательном анализе анамнеза и всестороннем клиническом и лабораторном обследовании.

Одним из наиболее эффективных препаратов общего действия при трихомониазе является метронидазол.

Метронидазол действует не только на простейших, но и на анаэробную флору. Кроме того, метронидазол может индуцировать выработку интерферона.

Минимальная подавляющая концентрация метронидазола в аэробных условиях составляет 1-10 мкг/мл, в анаэробных - 0,1 - 7,0 мкг/мл. Большинство (76%) штаммов влагалищных трихомонад погибают при концентрации метронидазола в среде 3,0 - 5,0 мкг/мл.

Наиболее приемлемым способом введения метронидазола в организм для достижения максимальной концентрации его в сыворотке крови является пероральный.

Для лечения мочеполового трихомониаза предложены самые разнообразные методики, различающиеся ис­пользованием как разовых, так и курсовых доз, интервалами между приемами и длительностью курса лечения. Однако этиологическая излеченность при использовании существующих схем не гарантируется. Процент рециди­вов варьирует от 2,2 до 44,1.

Существует несколько методик лечения метронидазолом:

-по 0,5 г 3 раза в день в течение 5 дней; курсовая доза 7,5 г.

- однократная пероральная доза 2 г. В  настоящее время  кроме  метронидазола применяется ряд других производных нитроимидазола.

Тинидазол. Назначается по 0,5 г через каждые 15 мин в течение часа; курсовая доза 2 г или по 0,5 г 2 раза в день ежедневно в течение недели.

Орнидазол. Антимикробное средство для лечения инфекций, вызванных трихомонадами, амебами, лямблиями, анаэробными бактериями, назначают однократно 1,5 г или 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней; на курс лечения

5 г.

Тенонитразол. Капсулы по 0,25 г по 8 штук в упаковке. Оказывает противотрихомоноцидное и антимикотическое действие, назначают по 1 капсуле 2 раза в день 4 дня. Ниморазол назначают по 0,5 г 2 раза в день в течение

6 дней или однократно в дозе 2 г в день (4 таблетки).

При торпидном и хроническом процессе из-за нарушения васкуляризации с последующим развитием рубцовой ткани в пораженных органах нарушается морфологическая структура слизистой влагалища, и протистоцидные препараты проникают в очаги поражения в меньшей концентрации, которая для подавления паразита недостаточна, что в свою очередь приводит к лекарственной устойчивости трихомонад к назначаемым дозам.

При лечении вялотекущего, хронического, рецидивирующего, осложненного мочеполового трихомониаза рекомендуют следующие схемы лечения:

• метронидазол по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней, курсовая доза 10 г или в суточной дозе 1-1,5 гв течение 10 дней, курсовая доза 10 -15 г (при избыточной массе тела - более 90 кг - суточная доза повышается до 2 г), или 100 мл раствора метронидазола (содержащего 0,5 г препарата), вводят внутривенно капельно в течение 20 мин 3 раза в сутки на протяжении 5-7 дней;

• тинидазол назначают по 2 г в день однократно в течение 2 дней, курсовая доза 4 г.

Лечение хронического процесса должно быть комплексным и включать в себя неспецифические методы лечения, направленные на повышение защитных сил организма больного. С этой целью при хронических и торпидных формах трихомониаза рекомендуют неспецифическую иммунотерапию (пирогеновые препараты, биогенные стимуляторы, стекловидное тело, алоэ, ФИБС), витаминотерапию, протеолитические ферменты.

Протеолитические ферменты - высокоактивные биологические препараты, оказывающие некролитическое, фибринолитическое, муколитическое и противовоспалительное действие. Они усиливают действие антибактериальных препаратов и снижают устойчивость к ним микрофлоры. Протеолитические ферменты усиливают трихомонадную активность метронидазола в 2-10 раз. Они способствуют ускорению пролиферативных процессов в тканях, активизируют клеточные реакции, усиливают фагоцитарную активность лейкоцитов.

Протеолитические ферменты могут быть животного (трипсин, химотрипсин) и растительного (террилитин) происхождения. Имеются в продаже препараты, которые включают в себя и те и другие ферменты.

Применение этих препаратов значительно повышает эффективность комплексной терапии, способствует уменьшению рецидивов заболевания, предупреждает и снижает частоту перитубарных сращений.

Кристаллический трипсин назначают по 10 мг 1 раз в день ежедневно внутримышечно в течение 5 дней. Затем или одновременно проводится этиотропная терапия.

Террилитин вводят ректально или вагинально в дозе 600 - 1000 ЕД 2 - 3 раза в день в течение 5 - 10 дней. Затем проводится этиотропное лечение. Введение террилитина продолжают на протяжении всего курса лечения.

Вобензим - это таблетки, покрытые оболочкой, устойчивые к действию желудочного сока, в их состав входят бромелаин (45 мг), папаин (60 мг), панкреатин (100 мг), химотрипсин (1 мг), трипсин (24 мг), амилаза (10 мг), липаза ( 10 мг), рутин (50 мг).

При лечении трихомонадной инфекции может использоваться солко-триховак.

Солко-триховак представляет собой лиофилизат инактивированных микроорганизмов специально отобранных штаммов Lactobacilus acidophilus. Один флакон (разовая доза) содержит 7 • 10" инактивированных лактобацизЕ1, 5 мг реполимеризированного желатина, 0,2 мг фенола в качестве консерванта.

Основными показаниями к применению являются влагалищный трихомониаз и бактериальный вагиноз. Вакцину применяют одновременно с химиотерапией, так как развитие AT продолжается 2 - 3 нед. Вакцину можно применять в качестве монотерапии при торпидном течении трихомониаза и в случаях резистентности к химиотерапии. Индуцированные вакцинацией сопко-триховаком AT способны непосредственно воздействовать не только на влагалищные трихомонады, но и на анаэробную флору (стафилококки, стрептококки В и Д, энтеробактерии и ò.ä.).

Основная вакцинация - 3 инъекции по 0,5 мл внутримышечно с интервалом в 2 нед - обеспечивает годичную защиту. Через год проводится повторная вакцинация - однократно 0,5 мл. Вакцинация солко-триховаком приводит к стабилизации нормальной влагалищной микрофлоры.

После 3 инъекций препарата стабилизируется нормальная влагалищная флора, повышается иммунитет, вследствие чего трихомонады и другие патогенные возбудители вытесняются и исчезают.

При амбулаторном лечении протистоцидные препараты и иммунотерапия назначаются одновременно.

Местное лечение трихомониаза назначают при наличии противопоказаний к применению метронидазола, а также больным с торпидным рецидивирующим течением заболевания. При назначении местной терапии необходимо учитывать стадию воспалительного процесса. При остром процессе используют спринцевания, ванночки с настоем цветков ромашки, травы шалфея.

Для местного лечения при кольпитах применяют клион, который применяют в виде влагалищных таблеток 1 раз в день в течение 10 дней. Препарат содержит 0,5 г метронидазола и 0,15 г нитрата миконазола, поэтому особенно эффективен при смешанной кандидозно-трихомонадной инфекции.

Препарат для местного лечения тержинан. Этот препарат содержит тернидазол (200 мг), неомицина сульфат (100 мг), нистатин (100 000 ЕД), преднизолон (3 мг), масла гвоздики и герани в составе эксципиента. Тернидазол эффективен при трихомонадной и аэробной инфекции, нистатин оказывает противогрибковое действие, неомицина сульфат - антибактериальное действие на грамположительные и грамотрицательные бактерии, преднизолон - противовоспалительное действие. Поэтому данный препарат может быть полезен при лечении смешанных инфекций.

Хронический воспалительный процесс в 89,5% случаев протекает как смешанная инфекция. Нарушения, развивающиеся в организме больных со смешанными урогенитальными инфекциями и с трудом поддающиеся коррекции терапевтическими средствами, способствуют рецидивированию заболевания, обусловливая крайне упорное течение процесса несмотря на применение достаточно эффективных этиотропных препаратов.

Производные нитроимидазола воздействуют на трихомонады, вызывая их гибель, не действуют на сопутствующую влагалищную флору, которая способствует развитию постгрихомонадного воспалительного процесса.

При смешанной инфекции рекомендуется в амбулаторных условиях протистоцидные средства назначать одновременно с препаратами, действующими на сопутствующую флору.

Лечение трихомонадной инфекции во время беременности

В 1 триместре беременности в период органогенеза и плацентации лечение протистоцидными препаратами не показано, так как в результате патогенного действия метронидазола у эмбриона и плода могут поражаться в первую очередь те органы и системы, которые находятся в это время в процессе дифференцировки. Рекомендуют ежедневное смазывание уретры и влагалища 4% водным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого или раствором марганцовокислого калия (1:10 000).

Во II триместре беременности допустимо применение вагинальных свечей с метронидазолом (по 1 свече на ночь в течение 8 -10 дней), так как в этом периоде развиваются окислительно-восстановительные реакции плода, связанные с инактивацией лекарственных средств. Возможно также применение тержинана.

Лечение таблетированным метронидазолом можно назначать только в III триместре беременности. Однако при его назначении необходимо учитывать снижение дезинтоксикационной и выделительной функции почек, характерное для беременности, и замедление метаболизма и выведения химических соединений из организма. Метронидазол во время беременности назначают в меньшей дозировке, чем вне нее ( по 0,25г 2 раза в день в течение 8 дней; курсовая доза 3 - 4 г).

Диспансеризация

Одной из нерешенных задач в борьбе с трихомониазом является проблема диспансеризации больных.

Согласно приказу 286 Минздрава РФ от 07.12.93 г. работу по выявлению больных, диагностике, лечению и профилактике трихомониаза могут проводить врачи в кожно-венерологических диспансерах, акушерско-гинекологических, урологических и других лечебно-профилактических учреждениях.

Излеченность мочеполового трихомониаза устанавливается с помощью бактериоскопического и культурального методов исследования. Первые контрольные исследования у женщин проводят через 7-8 дней после окончания лечения. При необходимости проводят провокацию: инъекцию гоновакцины (500 млн микробных клеток) или пирогенала (200 МПД) и через 24, 48 и 72 ч исследуют отделяемое уретры, влагалища, прямой кишки.

Второе контрольное обследование проводят сразу же после очередной менструации.

Материал для исследования необходимо брать из всех очагов поражения.

Больная трихомониазом находится под наблюдением врача для установления излеченности после окончания лечения при свежем трихомониазе в течение 2 мес, при хроническом - 3 мес.

Больным с невыявленным источником заражения срок контрольного наблюдения увеличивают до 6 мес. При этом проводят ежемесячные клинические и серологические обследования для выявления сифилиса, так как метронидазол обладает трепонемоцидным свойством и может затруднить его диагностику.

Критерии излеченности:

• отсутствие трихомонад при исследовании выделений из мочеиспускательного канала, уретры, влагалища, прямой кишки;

• благоприятные результаты клинического и лабораторного исследования в течение 2-3 менструальных циклов;

• отсутствие клинических проявлений трихомонадной инфекции.

Учитывая критерии излеченности, при благоприятных результатах клинико-лабораторного исследования больных снимают с учета.

Профилактика

Профилактические мероприятия при трихомониазе должны быть направлены на своевременное и полное выявление зараженных трихомонадами. Они включают: выявление и лечение больных трихомониазом; выявление, обследование и лечение полового партнера; обследование на трихомониаз всех лиц, страдающих воспалительными заболеваниями мочеполовых органов; периодическое обследование на трихомониаз лиц, работающих в детских коллективах, больницах, родильных домах; санитарно-гигиенические мероприятия (одноразовые инструменты, стерилизация); санитарно - просветительскую и воспитательную работу среди населения; использование барьерных методов контрацепции.

Современные представления о вагинальном кандидозе

Воспалительные заболевания половых органов представляют собой одну из актуальных проблем акушерства и гинекологии. За последнее десятилетие наряду с ростом заболеваемости бактериальным вагинозом, генитальным хламидиозом, трихомониазом, неспецифическим вагинитом и другими болезнями реальную клиническую значимость приобрела проблема вагинального кандидоза (ВК), частота которого в последние годы возросла в 2 раза и составляет, по данным разных авторов, от 26 до 40-45 % в структуре инфекционной патологии нижнего отдела половой системы.

Под названием "молочница" кандидоз известен еще со времен Гиппократа. Термин "кандидоз" был принят в 1957 г. на Всероссийской конфереции дерматологов и является в настоящее время наиболее употребительным.

Возбудитель

Возбудитель кандидоза дрожжеподобные грибы рода Candida. В настоящее время насчитывается более 150 видов этого рода (albicans, tropicalis, krusei, glabrata, parapsilosis и др.). Основную роль в возникновении заболевания играет C.aibicans, являющаяся возбудителем кандидоза в 95% случаев. Грибы рода Candida относятся к условно-патогенным микроорганизмам. Клетки гриба имеют круглую или овальную форму, их размер варьирует от 1,5 до 10 мкм. Они обитают как в окружающей среде, так и на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках здороого человека. Под воздействием определенных факторов грибы могут вызвать заолевание. Не имея истинного мицелия, дрожжеподобные грибы образуют псевдомицелий, который формируется за счет удлинения клеток гриба и расположения их в цепи. В отличие от истинного мицелия псевдомицелий не имеет общей оболочки и перегородок. В местах сочленения псевдомицелия дрожжеподобные грибы могут отпочковывать бластоспоры (группы почкующихся клеток), а внутри псевдомицелия могут формироваться колбовидные вздутия, из которых образуются хламидоспоры. В процессе инвазии бластоспоры дрожжеподобных грибов трансформируются в псевдомицелий. Клетка С. albicans имеет шестислойную клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с розетками гликогена и большим количеством рибосом, центральную и несколько мелких вакуолей, ограниченных  мембраной,  митохондрии, крупное ядро и ядерную мембрану. Дрожжеподобные грибы являются аэробами. Наиболее благоприятная температура для их роста - 21-37 °С. Некоторые исследователи отмечают, что при температуре 40 °Ñ рост грибов задерживается, при температуре выше 50 °Ñ происходит полное отмирание клеток, а кипячение в течение нескольких минут приводит к гибели грибов. Считается, что благоприятным для роста грибов является рН 6,0-6,5, но они могут длительно находиться и в очень кислых средах (рН 2,5-3,0), хотя развитие их замедляется. Для грибов рода кандида характерен тропизм к тканям, богатым гликогеном. C.albicans продуцирует про-теолитические и липолитические ферменты. Имеются сведения о том, что кандида стимулирует выработку в организме человека различных антител.

Эпидемиология

В последние годы все чаще встречаются длительно текущие, рецидивирующие формы ВК. ВК наиболее часто поражает женщин репродуктивного возраста, но может встречаться также в периоде мено- и постменопаузы и в детском возрасте.

Отмечаемый во всем мире рост заболеваемости связан в первую очередь с воздействием различных факторов внешней среды на организм человека, изменяющейся экологией окружающей среды, широким использованием химических средств, загрязнением воздуха, длительным и не всегда рациональным применением антибактериальных препаратов, особенно антибиотиков широкого спектра действия, и в определенной степени с расширением использования кортикостероидов, цитостатических препаратов и других лекарственных средств с иммунодепрессивными свойствами и т.д. В настоящее время выделяют следующие группы риска по возникно­вению кандидоза:

- больные с патологией крови, в частности, железодефицитной анемией, диабетом, новообразованиями, туберкулезом, тяжелыми гнойными процессами и другой патологией;

- пациенты, получающие длительную терапию антибиотиками, иммунодепрессантами, гормонами;

- лица, подвергающиеся облучению;

- женщины, длительно использующие гормональные контрацептивы;

- дети с первичными иммунодефицитами и (или) родившиеся от больных кандидозом матерей и (или) отцов, страдающих хроническим генерализованным гранулематозным кандидозом;

- работники заводов по переработке фруктов, овощей, производству антибиотиков, белково-витаминных концентратов и других биологически активных веществ.

Инфицирование

В определенных условиях, приводящих к нарушению гомеостазам организма (например, гормональный дисбаланс и др.), происходит сдвиг рН влагалищного содержимого в щелочную сторону, что, в свою очередь, способствует подавлению роста лактобацилл. Подавление нормальной микрофлоры влагалища в свою очередь способствует колонизации слизистой оболочки влагалища грибами и рассматривается как фактор риска развития ВК.

В развитии кандидозной инфекции различают следующие этапы: прикрепление (адгезию) грибов к поверхности слизистой оболочки с ее колонизацией, внедрение (инвазию) в эпителий, преодоление эпителиального барьера слизистой оболочки, попадание в соединительную ткань собственной пластинки, преодоление тканевых и клеточных защитных механизмов, проникновение в сосуды, гематогенную диссеминацию с поражением различных органов и систем.

При ВК инфекционный процесс чаще всего локализуется в поверхностных слоях эпителия влагалища. На этом уровне инфекция может персистировать длительное время ввиду того, что устанавливается динамическое равновесие между грибами, которые не могут проникнуть в более глубокие слои слизистой оболочки, и макроорганизмом, который сдерживает такую возможность, но не способен полностью элиминировать возбудитель. Нарушение этого равновесия, приводит либо к обострению заболевания, либо к выздоровлению или ремиссии.

До настоящего времени вопрос о путях передачи ВК остается предметом широкой дискуссии.

Некоторые авторы считают, что в 30 - 40% случаев ВК передача инфекции происходит половым путем. Однако только у 5-25% половых партнеров женщин с ВК выявляют носительство грибов. При этом титр колонизации кожи головки полового члена чаще всего низкий и недостаточен для инфицирования влагалища. Известно также, что кандидоз мочеполовой системы у женщин встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин. Следует отметить и то, что многие женщины, страдающие рецидивирующим ВК, не живут половой жизнью. Кро­ме того, против роли половой передачи ВК свидетельст­вует низкая эффективность лечения половых партнеров в профилактике рецидивов ВК. Имеются данные о том, что при рецидивирующем ВК резервуаром грибов и источником реинфекции влагалища служит желудочно-кишечный тракт. При нахождении грибов во влагалище они очень часто обнаруживаются и в фекалиях, при этом у большинства больных вагинальные и кишечные штаммы идентичны. Согласно другой точке зрения, ведущее значение в развитии ВК имеет активация эндогенной грибковой инфекции вследствие нарушения защитной роли нормальной микрофлоры влагалища. Следует подчеркнуть, что ВК часто проявляется при местном или системном применении антибиоти­ков. Так, по данным разных авторов, антибиотикотерапия заболеваний, передающихся половым путем, сопровождается возникновением ВК или кандидоносительства у 18 - 40% пациенток. По-видимому, снижение титра лактобацилл или нарушение видового их соотношения с потерей перекисьпродуцирующих свойств способствует либо первичному проникновению грибов во влагалище, либо их интенсивному размножению, если они уже имелись в небольшом количестве. Не вызывает сомнения значение нарушения местного иммунного статуса в патогенезе ВК, но конкретные проявления этого процесса еще плохо изучены. Нет ясного представления о роли секреторных антител. Что касается клеточных механизмов иммунного ответа, то в настоящее время можно полагать, что развитие острого ВК является следствием временного дефекта локального Т-лимфоцитарного ответа. Это позволяет грибам активно размножаться и способствует их инвазии в эпителий влагалища.

Клиника

В настоящее время различают три клинические формы генитального кандидоза:

- кандидоносительство;

- острый урогенитальный кандидоз;

- хронический (рецидивирующий) урогенитальный кандидоз.

Для кандидоносительства, как правило, характерны отсутствие жалоб больных и выраженной клинической картины заболевания. Однако при микробиологическом исследовании в отделяемом влагалища в небольшом количестве обнаруживаются почкующиеся формы дрожжеподобных грибов при отсутствии в большинстве случаев псевдомицелия.

Следует учитывать, что кандидоносительство в определенных условиях может переходить в клинически выраженную форму. Кроме того, нельзя исключить возможность передачи дрожжеподобных грибов от матери к плоду; возможность инфицирования полового партнера, диссеминацию кандидозной инфекции из влагалища в другие органы.

Острая форма ВК характеризуется ярко выраженной воспалительной картиной: гиперемией, отеком, высыпаниями в виде везикул на коже и слизистых оболоч­ках вульвы и влагалища. Длительность заболевания острой формой кандидоза не превышает 2 мес.

Хроническая форма ВК характеризуется длительностью заболевания более 2 мес, при этом на коже и слизистых оболочках вульвы и влагалища преобладают вторичные элементы в виде инфильтрации, лихенизации, атрофичности тканей.

При ВК женщины наиболее часто предъявляют жа­лобы на обильные или умеренные творожистые или сливкообразные выделения из половых путей, зуд, жжение в области наружных половых органов.

При осмотре нередко наблюдаются отечность, гиперемия слизистой вульвы и влагалища, а также беловатые или серовато-белые отложения в виде пленок или пятен, которые легко удаляются ватным тампоном.

ВК характеризуется следующими клиническими симптомами:

- обильные или умеренные творожистые выделения из влагалища;

- зуд, жжение, раздражение в области наружных половых органов;

- усиление зуда во время сна или после водных процедур и полового акта;

- неприятный запах, усиливающийся после половых контактов.

Нередко кандидоз гениталий сочетается с кандидозом мочевой системы, сопровождающимся развитием таких клинических проявлений, как вульвит, кольпит, эндоцервицит, уретрит, цистит. При этом в исследуемом материале обнаруживаются клетки гриба в количестве от 1000 КОЕ/мл. Необходимо отметить, что кандидоз мочеполовых органов у беременных женщин встречается в 2-3 раза чаще, чем у небеременных. При беременности развитию кандидоза способствуют сдвиг рН влагалищного отделяемого в более кислую сторону, гормональные изменения в организме, которые ведут к снижению клеточного иммунитета и активности лейкоцитов.

Одной из основных особенностей течения генитального кандидоза является нередкое сочетание кандида-инфекции с бактериальной условно-патогенной флорой, обладающей высокой ферментативной и литической активностью, что создает благоприятные усло­вия для внедрения грибов в ткани.

Существенными признаками урогенитального кандидоза являются многоочаговость поражения мочеполовых органов грибами, иногда с вовлечением в патологический процесс и внутренних половых органов, а также упорное, хроническое и рецидивирующе течение, резистентное к проводимой терапии. Это можно объяснить глубоким проникновением гриба в клетки многослойного эпителия и образованием фагосом, в которых морфологически неизмененные кандиды могут длительное время существовать и даже размножаться, будучи защищенными от действия лекарственных веществ.

В ряде случаев при сочетании определенных факторов риска в патологический процесс вовлекаются различные органы и наступает генерализация кандидозно-го процесса.

Для генерализованной формы кандидоза характерно гематогенное инфицирование нескольких, а иногда и всех органов с формированием вторичных метастатических очагов. Генерализованный кандидоз отличается торпидностью течения. При этом нередко отмечаются выраженная лихорадка, реакция со стороны центральной нервной системы, дисфункция желудочно-кишечного тракта, изменения состава периферической крови, гомеостаза, появляются метастатические очаги в органах, из которых выделяется культура грибов рода Candida.

Важно отметить, что в последнее время возросла заболеваемость кандидозом среди новорожденных. Постнатальное инфицирование до настоящего времени остается основным путем передачи инфекции. Развитие кандидоза у новорожденных происходит в результате эндогенной активации грибов рода Candida после внутриутробного заражения или в результате госпитального заражения. рН влагалищного содержимого при ВК колеблется, по данным разных авторов, от 4,5 до 6,7 у небеременных и от 3,8 до 6,0 у беременных женщин.

В зависимости от состояния вагинального микро-ценоза выделяют три формы Candida-èíôåêöèè влагалища:

1. Бессимптомное кандвдоносительство, при котором отсутствуют клинические проявления заболевания, дрожжеподобные грибы выявляются в низком титре (менее 10 КОЕ/мл), а в составе микробных ассоциантов вагинального микроценоза абсолютно доминируют лактобациллы в умеренно большом количестве (6-8 lg КОЕ/мл).

2. Истинный кандидоз, при котором грибы выступают в роли моновозбудителя, вызывая клинически выраженную картину вагинального кандидоза. При этом в вагинальном микроценозе в высоком титре присутствуют грибы Candida наряду с высоким титром лактобацилл при отсутствии диагностически значимых титров каких-либо других условно-патогенных микроорганизмов.

3. Сочетание вагинального кандидоза и бактериального вагиноза, при котором дрожжеподобные грибы участвуют в полимикробных ассоциациях как возбудители заболевания. В этих случаях дрожже-подобные грибы (чаще в высоком титре обнаруживают на фоне массивного количества (более 10 КОЕ/мл) облигатно анаэробных бактерий и гарднерелл при резком сниже­нии концентрации или отсутствии лактобацилл.

Диагностика

Диагностика ВК в настоящее время не представляет больших трудностей. Ведущая роль при постановке диагноза ВК наряду с клиническими признаками принадлежит микробиологическим методам исследования, диагностическая точность которых достигает 95%.

Для изучения микроэкологии влагалища необходима комплексная оценка результатов культуральной диагностики и микроскопии мазков вагинального отделяемого.

Культуральное исследование позволяет определить родовую и видовую принадлежность грибов, их чувствительность к антифунгальным препаратам и сопутствующую бактериальную флору.

Простым методом определения микроэкологической формы ВК является микроскопия вагинального мазка, окрашенного по Граму. Она позволяет установить общее количество микробов-ассоциантов и по их морфологическим и тинкториальным свойствам определить принадлежность к облигатно анаэробным видам или лактобациллам. Микроскопическое исследование является наиболее доступным методом диагностики ВК, легко выполнимым в амбулаторно-поликлинических условиях. Исследование проводят в нативных и окрашенных препаратах.

В последние годы в клинической практике с большим успехом применяют методы экспресс-диагностики, которые позволяют при помощи готовых тест-систем с благоприятными для роста грибов средами в минимально короткое время с высокой точностью выявить наличие гриба в патологическом материале. Использование экспресс-диагностикумов является весьма перспектив­ным, оно не требует больших затрат времени, проведение таких анализов несложно, но требует определенных материальных расходов.

В стерильную пробирку помещена среда, на которую наносят выделения из влагалища, взятые при осмотре. Рост на среде учитывают через 24 часа выдержки в термостате при температуре 37 °С или через 3 сут при комнатной температуре. Рост колоний с коричневым пигментом свидетельствует о наличии грибов C.aibicans.

Своевременная диагностика ВК не всегда возможна, так как клинические проявления данного заболева­ния весьма многообразны и нередко носят неспецифический характер. Тяжелые формы ВК часто сопровождаются нарушениями со стороны клеточного звена иммунитета, однако реакции гуморального иммунитета, как правило, сохранены.

В комплексной диагностике кандидоза используют определение титров антител к грибу-возбудителю в сыворотке крови. Однако этот метод диагностики недостаточно эффективен из-за высокой частоты ложноотрицательных и ложноположительных результатов .

Кольпоскопический метод диагностики не является специфическим и не позволяет определить этиологию заболевания. Вместе с тем, при кольпоскопии выявляют изменения эпителия, характерные для воспалительного процесса: йоднегативные участки, размер и количество которых зависят от степени выраженности заболевания. При кольпоскопическом исследовании представляется возможным также диагностировать субъек­тивно бессимптомные формы кольпита. При расширенной кольпоскопии признаки кольпита после окраски раствором Люголя характеризуются мелкоточечными вкраплениями (в виде манной крупы), часто с выраженным сосудистым рисунком.

Таким образом, диагностика ВК должна быть комплексной, клинико-микробиологической, а среди лабораторных методов исследования предпочтение должно быть отдано культуральной диагностике (посеву вагинального отделяемого). Этот метод позволяет опредлить этиологию заболевания, видовую принадлежность и количество возбудителя. Культуральное исследование является методом выбора и при контроле эффективности лечения. Параллельно проводимая микроскопия вагинального мазка, окрашенного по Граму, позволяет оценить сопутствующую грибам микрофлору (облигатные анаэробы или лактобациллы), от которой должен зависеть выбор рациональной этиотропной терапии.

Лечение

В связи с выраженной тенденцией к распространению кандидоза особую важность приобретает проблема его лечения.

Для лечения ВК используют как специфические, так и неспецифические методы лечения.

К неспецифическим методам терапии относятся широко известные препараты: тетраборат натрия в глицерине, жидкость Кастеллани, генциановый фиолетовый и др. Действие вышеперечисленных препаратов основано на максимальном удалении мицелиальных форм гриба из крипт влагалища, а также на нарушении процесса прикрепления гриба к стенке влагалища и торможение размножения. Следует подчеркнуть, что все эти препараты не являются этиотропными ввиду того, что они не обладают фунгицидным и фунгистатическим действием. Кроме того, недостатком этих методов является необходимость проведения лечебных процедур медицинским персоналом, многократность обработок, что в свою очередь может привести к тому, что остается риск задержки в криптах влагалища клеток гриба, а значит - более частого рецидивирования процесса.

В настоящее время в соответствии с классификацией Страчунского Л.С. (1994) для лечения ВК используются следующие основные противогрибковые препараты:

- препараты полиенового ряда: нистатин, леворин, амфотерицин В,;

- препараты имидазолового ряда: кетоконазол, клотримазол, миконазол, бифоназол;

- препараты триазолового ряда: флуконазол, интра-коназол;

- прочие: гризеофульвин, флуцитзин, нитрофунгин, декамин, препараты йода и другие.

Одним из первых полиеновых антибиотиков в лечении кандидоза был нистатин, который по химической структуре относится к тетраенам. Препарат малотоксичен, и, как правило, хорошо переносится больными. Однако он почти не всасывается в желудочно-кишеч­ном тракте и большая чать его выделяется с калом. Биодоступность нистатина не превышает 3-5%. Как правило, нистатин применяют по 500 000 ЕД 4-5 раз в сутки в течение 10-14 дней.

Нередко для повышения эффективности лечения ВК нистатин перорально сочетают с местным его введением в виде свечей по 100 000 ЕД в течение 7-14 дней. Важно отметить, что нередко при использовании нистатина образуются нистатиноустойчивые штаммы кандида. Побочных реакций, как правило, не наблюдается. Однако в отдельных случаях возможны местные реакции в виде повышенной индивидуальной чувствительности, иногда может отмечаться тошнота, рвота, учаще­ние стула.

До недавнего времени одним из эффективных препаратов считали также леворин. Однако препарат является токсичным, обладает тератогенными свойствами, противопоказан при заболеваниях печени, желудочно-кишечного тракта, беременности. Препарат назначают по 500 000 ЕД 3-4 раза в сутки после еды в течение 10-15 дней. Однако эффективность применения леворина как и нистатина довольна низка. Возможны побочные реакции в виде диспепсических явлений, аллергических проявлений в виде зуда и появления кожных аллергических высыпаний.

Довольно эффективным препаратом, который обладает высокой противокандидозной активностью является амфотерицин В. Однако применение его резко ограничено в связи с высокой токсичностью, а беременным он вообще противопоказан.

Новым препаратом этой группы является натамицин - противогрибковый пентаеновый антибиотик, име­ющий широкий спектр действия и содержащий в качестве активной субстанции натамицин. Натамицин связывает стеролы клеточных мембран, нарушая их целостность и функцию, что приводит к гибели микроорганизмов. К натамицину чувствительны большинство патогенных дрожжеподобных грибов, особенно С. aibicans. Натамицин малотоксичен, не вызывает раздражения кожи и слизистых оболочек и, что очень важно, может применяться при беременности и в период лактации.

Форма выпуска препарата: кишечно-растворимые таблетки по 100 мг, влагалищные свечи по 100 мг, крем (30 г в тюбике), а также суспензия для лечения канди-доза ротовой полости и ВК у детей.

Применяют натамицин по следующей схеме: кишечно-растворимые таблетки: по 1 таблетке 4 раза в день в течение 5-10 дней; влагалищные свечи: по 1 свече на ночь в течение 6 дней; крем наносится тонким слоем на поверхность слизистых оболочек и кожи 2-3 раза в день. Однако при применении данного препарата довольно высока частота рецидивов заболевания.

Для лечения генитального кандидоза применяют также пимафукорт - комбинированный препарат, в состав которого входят натамицин, неомицина сульфат и гидрокортизон. Препарат выпускается в виде крема ( 15 г в тубах), мази (15гв тубах) и лосьона (20 мл во флаконах).

В настоящее время среди препаратов имидазолового ряда наибольшую распространенность при лечении ВК получили антимикотики клотримазол и кетоконазол. Препараты этой группы малотоксичны, высокоэффективны.

Клотримазол - вызывает торможение синтеза нуклеиновых кислот, липидов, полисахаридов клетки гриба, что в свою очередь приводит к повреждению клеточной оболочки и увеличению проницаемости оболочек фосфолипидных лизосом. Препарат выпускают в виде вагинальных таблеток, крема, пессариев.

Данные некоторых авторов свидетельствуют о довольно высокой эффективности клотримазола при интравагинальном применении в течении б дней. Другие исследователи отмечают положительный эффект при однократном применении 500 мг канестена в виде интравагинальных таблеток. Широкое применение получил вагинальный крем, содержащий 1% и 2% клотримазол. Однако препарат противопоказан в первом триместре беременности.

Кетоконазол - высокоэффективный водорастворимый препарат из группы имидазолов. Механизм дейст­вии кетоконазола состоит в подавлении эргостерольно-го биосинтеза. При этом, взаимодействуя с цитохромоксидазой клетки гриба, он не подавляет другие окислительные и ферментативные процессы. Однако прием препарата в высоких дозах дает кумулятивный эффект. Кроме того, при приеме низорала могут наблюдаться такие побочные реакции, как тошнота, рвота, гепатит, алопеция, артралгии, гипертензия, тромбофлебит, развитие флебита, отита, а также оказывает угнетающее действие на функцию надпочечников, имунную систему.

Рекомендуемая доза препарата - не более 400 мг в сутки в течение 5 дней. Кетоконазол следует принимать во время еды. Противопоказанием к назначению данного препарата является нечувствительность выделенного штамма гриба к кетоконазолу, выраженные нарушения функции печени и почек, беременность, лактация.

В последние годы широкое применение в лечении ВК нашел препарат флуконазол (дифлюкан), относящийся к новому классу триазольных соединений, который угнетает биосинтез стеролов мембраны грибов, связывает группу гемазависимого от цитохрома Р-450 фермента ланостерол-14-деметилазы грибковой клетки, нарушает синтез эргостерола, в результате чего ингиби-руется рост грибов. Препарат избирательно действует на клетку гриба и, в отличие от других антимикотических средств, не оказывает влияние на метаболизм гор­монов, не изменяет концентрацию тестостерона в крови у мужчин и содержание стероидов у женщин, часто исключает развитие побочных реакций, таких как гине-комастия, гипокалиемия, импотенция и др. Биодоступность флуконазола высока и достигает 94%. Флуконазол хорошо абсорбируется в желудочно-кишечном тракте, проникает через гистогематические барьеры. Его уровень в плазме крови после приема внтрь достигает 90% от такового при внутривенном введении. Максимальная концентрация флуконазола в плазме через 2 часа после приема 150 мг внутрь равна 2,44-3,58 мг/л. Важно отметить, что абсорбция препарата из кишечника не зависит от приема пищи.

Препарат выводится из организма в основном почками, при этом метаболиты в периферической крови не обнаруживаются.

Около 80% введенной дозы выделяется с мочой в неизмененном виде. Связывание флуконазола с белками плазмы невелико и составляет 11-12%.

Учитывая длительный период полувыведения флуконазола из плазмы (около 30 ч), данный препарат можно назначать однократно. Препарат выпускается в виде желатиновых капсул по 50, 100, 150 и 200 мг и в виде раствора для внутривенного введения содержащего 50- 100 мл раствора с концентрацией флюконазола 2 мг/мл. Скорость внутривенного введения препарата не должна превышать 10 мл/мин.

В настоящее время флуконазол является препаратом выбора для лечения острого и/или хронического рецидивирующего ВК и профилактики развития кандидоза у пациенток высокого риска.

Наиболее оптимальной дозой лечения вагинального кандидоза, как по нашим данным, так и по данным мировой литературы, является однократное перораль-ное назначение препарата в дозе 150 мг, что определяет его преимущество перед другими антимикотическими средствами.

Так, нами была оценена клиническая эффективность и приемлемость флуконазола, назначаемого в дозе 150 мг однократно у 38 пациенток, которым по данным клинико-лабораторного исследования был поставлен диагноз вагинального кандидоза. Данные опроса показали, что улучшение состояния большинство пациенток отметили уже на 2-3й день приема препарата. При клинико-лабораторном исследовании через 6-10 дней у 34 (90%) пациенток отсутствовали воспалительные изменения слизистой оболочки и кожи, у 33 (86,8%) женщин выделения прекратились. При микроскопическом исследовании мазков грибы рода Candida были обнаружены у (18,4%) пациенток, в связи с чем этим больным была назначена повторная доза - 150 мг флуконазола с последующей явкой через 5-7 дней. При повторном клинико-лабораторном исследовании через 5 - 7 дней у 92,1% пациенток отмечено микологическое и терапевтическое излечение. Наши результаты согласуются с данными литературы о том, что недостаточная эффективность терапии отмечается в тех случаях, когда женщина страдает длительным рецидивируюшим ВК, с указанием на неоднократные курсы лечения различными препаратами, что, по-видимому, может обусловить видовую селекцию штаммов Candida, устойчивых к традиционно применяемым лекарственным средам.

Одним из препаратов, предложенных в последнее время для лечения ВК является Эконазол. Препарат, изменяя проницаемости клеточных мембран гриба, обладает выраженным фунгицидным действием. В отличие от большинства имидазолов, молекула его содержит 3 атома хлора, что облегчает растворимость эконазола в липидах, что позволяет препарату лучше проникать в глубь тканей.

Эконазол выпускается в виде ваги-нальных свечей по 0,05 г-15 штук в упаковке, по 0,15г- 3 штуки в упаковке, а также в виде 1% вагинального крема.

Вагинальные свечи вводят глубоко в задний свод влагалища на ночь в течение 3 - 15 дней.

Другим препаратом из группы имдазолов, применяемым в лечении ВК, является изоконазол, содержащий в своем составе 600 мг изоконазола нитрат.

Препарат активен в отношении дрожжеподобных грибов, а также грамположительных микроорганизмов, в том числе стафилококков и стрептококков. Ввиду этого, изокеназол может быть использован при инфекциях влагалища грибкового и смешанного генеза.

Выпускается препарат в виде вагинальных шариков. Шарик вводят глубоко во влагалище один раз на ночь с помощью прилагаемого напальчника.

В последние годы в отечественной и зарубежной литературе появились результаты исследований по применению препарата полижинакс, который состоит из комбинации антимикотика нистатина и двух антибактериальных антибиотиков: неоми-цина и полимиксина В.

Препарат рекомендовано применять при лечении вульвовагинитов грибкового или смешанного генеза. Полижинакс вво­дят интравагинально по 1 вагинальной капсуле на ночь в течение б - 12 дней.

Для коррекции иммунитета, особен­но при рецидивирующем ВК, нередко на­значают иммуностимулирующие препараты: спленин, нуклеинат натрия, т-активин, тималин, метилурацил и др. По данным Антонова Л.В., в комплекс лечебных мероприятий пациенткам с кандидозной инфекцией целесообразно включать препараты, направленные на нормализацию интерферонового статуса. Для этого могут быть рекомендованы препараты индукторов интерферона.

Таким образом, терапия ВК должна быть комплексной, поэтапной, включать не только этиотропное лечение, но и ликвидацию предраспологающих факторов и лечение сопутствующих заболеваний. Внедрение современных противогрибковых препаратов в клиническую практику позволит повысить эффективность терапии ВК и снизить число рецидивов заболевания.

Кондиломы гениталий, обусловленные

папилломавируснои инфекцией

Кондиломы половых органов, вызываемые вирусом папилломы человека (ВПЧ), являются одним из самых распространенных в мире заболеваний, передающихся половым путем. Проблема их диагностики и лечения привлекает внимание исследователей различных специальностей многих стран ввиду высокой контагиозности и отмеченной тенденции к росту частоты данного заболевания, а также способности ВПЧ инициировать злокачественные процессы нижних отделов половых путей женщины. Доказано, что при раке шейки матки более чем в 90% случаев выявляют наиболее онкогенные типы ВПЧ (типы 16 и 18).

Имеются даные о том, что число людей, инфицированных ВПЧ, за последнее десятилетие в мире увеличилось более чем в 10 раз. Наиболее типичные проявления папилломавируснои инфекции (ПВИ) - остроконечные кондиломы (ОК) аногенитальной области, частота которых, по данным Минздрава РФ, в 1994 г. составила 20,3 на 100 000 населения, что по сравнению с аналогичными данными 1993 г. увеличилось на 25%. 46 - 67% больных передают ВПЧ сексуальному партнеру, у гомосексу­алистов передача инфекции отмечается в 5 - 10 раз чаще, чем у гетеросексуалов.

Попадая в организм женщины, ВПЧ не всегда приводит к развитию заболевания. Это происходит лишь при наличии предрасполагающих факторов, к которым относятся высокая сексуальная активность (раннее начало половой жизни, большое количество партнеров, частые половые контакты); наличие партнеров, имевших контакты с женщиной, болеющей раком шейки матки или аногениталь-ными кондиломами; другие заболевания, передаваемые половым путем; молодой возраст; курение; алкоголь; беременность; эндометриоз; авитаминоз и др.

Полагают, что развитие вирусной инфекции происходит на фоне изменений в иммунной системе организма, что обусловливает необходимость иммунокоррек-ции при ВПЧ-инфекции.

Клинические признаки и диагностика

Клинические проявления ПВИ гениталий очень вариабельны. Возможность их спонтанной регрессии и рецидивирова-ния затрудняет диагностику. Длительное время они были малопонятны для клиницистов. В настоящее время условно выделяют экзофитные и эндофитные формы кондилом, которые могут сочетаться между собой либо быть единичным проявлением инфекции и, как правило, бывают обусловлены различными серотипами ВПЧ.

Экзофитные формы ПВИ принято называть ОК; они считаются наиболее специфичным проявлением ВПЧ-инфекции и известны с давних пор. Взгляды на их природу подверглись большой эволюции: их появление считали следствием различных факторов (трихомониаз, сифилис, гонорея, кандидоз, прием антибиотиков и сульфаниламидов и др.) либо рассматривали как вариант строения нормальной слизистой оболочки. Даже в настоящее время не все врачи способны своевременно диагностировать эту инфекцию.

OK представляют собой фиброэпителиальные образования на поверхности кожи и слизистых, с тонкой ножкой, реже - широким основанием в виде одиночного узелка или в форме множественных выростов, напоминающих цветную капусту или петушиные гребни. Их поверхность покрыта многослойным плоским эпителием (МПЭ), нередко с ороговением. В подлежащей соединительной ткани могут возникнуть явления воспаления, расстройства микроциркуляции и отеки, что способствует присоединению вторичной инфекции. Диагностика крупных ОК , как правило, затруднений не вызывает. ОК небольших размеров на вульве, влагалище и шейке матки нередко можно увидеть только с помощью кольпоскопа.

Генитальные кондиломы локализуются в основном в местах возможной мацерации: малые половые губы, влагалище, шейка матки, устье уретры, область ануса, кожные покровы. Инкубационный период колеблется от 1 до 12 мес (в среднем 3 мес).

Исследования последних десятилетий свидетельст­вуют о том, что 85% пациенток с типичными ОК вульвы и промежности имеют дополнительные очаги ВПЧ-инфекции во влагалище или шейке матки и почти у каждой четвертой из них выявляют ассоциированные с нею заболевания - цервикальные внутриэпителиальные неоплазии (ЦВН) - различной степени тяжести ( G. Grinberg, М. Spitzer и соавт., 1990).

Наиболее уязвимой для ВПЧ является зона трансформации (ЗТ), или место стыка многослойного и цилиндрического эпителия на шейке матки.

Проявления ПВИ могут быть представлены также гистологическими разновидностями эндофитных кондилом (плоских, инвертирующих и атипических) на шейке матки, которые еще носят название субклинических форм, и картиной кондиломатозного вагинита и цервицита. Эндофитные формы ВПЧ-инфекции гени­талий принято называть плоскими кондиломами (ПК).

ПК располагаются в толще эпителия и увидеть их на шейке матки невооруженным глазом бывает очень трудно.Это возможно только в случае их сочетания с ОК или при выраженном ороговении. Поэтому незаме­нимыми в диагностике ПВИ становятся кольпоскопический и цитоморфологический методы обследования.

Озлокачествление ПК без атипии происходит в 5% случаев в течение 60 мес.

В отличие от ПК, кондиломатозный вагинит и цервицит не имеют четких границ и могут быть представлены в виде мельчайших шиловидных возвышений на поверхности эпителия либо быть видимыми только кольпоскопически с помощью специального прибора при использованиии определенных сосудисто-эпителиальных тестов.

Большинство ученых в настоящее время считают, что обязательно при обнаружении ОК аногенитальной области женщину следует направить на кольпоскопический и цитологический скрининг шейки матки. При обнаружении соответствующих признаков ПВИ следует производить прицельную биопсию с выскабливанием слизистой цервикального канала.

Признаками ПВЧ-инфекции при расширенной кольпоскопии на шейке матки могут быть наличие ЗТ (нормальной и атипической), ацетобелых участков, ши-повидных выростов эпителия, мозаики, пунктации, немых йоднегативных участков, атипических сосудов. Поэтому женщины с подобными изменениями шейки матки и влагалища также входят в группу риска по ПВИ.

С поверхности измененного МПЭ следует обязательно брать мазок для цитологического исследования (по Папаниколау), более того, даже при нормальном Пап-мазке при больших аномальных образованиях на шейке матки следует производить биопсию. Характерными признаками кондилом являются наличие койлоцитов и дискератоцитов при цитологическом исследовании и специфическая гистологическая картина в за­висимости от степени тяжести процесса (наличие ЦВН и т. п.).

Принципы лечения заболеваний, обусловленных ПВИ

Больных ОК и ПК следует предупреждать о том, что они являются контагиозными для половых партнеров и на период лечения им должен быть рекомендован барьерный метод контрацепции. Необходимо также обязательное обследование и при выявлении инфекции лечение всех партнеров, с которым пациентки контактировали за последние 6 мес.

Лечение кондилом проводится в соответствии с локализацией, характером процесса (наличие или отсутствие ЦВН) и учетом сопутствующих заболеваний (другие инфекции, нарушение микробиоценоза влагалища).

Все виды локального лечения направлены на удале­ние кондилом и атипически измененного эпителия в зависимости от их локализации. Используются различные виды химических коагулянтов, цитостатических препаратов и физиохирургических методов (крио-, электро-, лазертерапия, хирургическое иссечение). Для лечения шейки матки предпочтительны последние.

Однако высокая частота рецидивирования диктует необходимость поиска средств терапии, воздействующих на возбудителя и на макроорганизм. Имеются данные о хороших результатах применения различных методов системной неспецифической противовирусной терапии.

Широко используются в последние годы интерфероны (ИФ) и их индукторы. ИФ являются эндогенными цитокинами, которые обладают противовирусными, антипролиферативными и иммуномодулирующими свойствами. Используют местное, внутриочаговое и системное введение ИФ. Наиболее перспективной считается комбинированная терапия, сочетающая местное и системное лечение. Локальное удаление очагов ПВИ целесообразно производить не ранее чем через 2 - 3 нед после начала системной противовирусной терапии, поскольку клинический опыт свидетельствует о возможности полного исчезновения кондилом или их значительного уменьшения в количестве и размерах только на фоне правильно подобранной системной терапии.

Локальных методов лечения предложено множество. Приводим самые известные и доступные их них.

• Подофиллин (ПД) - смола, полученная из растений, и оказывающая цитотоксическое действие. Обычно применяются 10 - 25% раствор в амбулаторных условиях 1 - 2 раза в неделю на протяжении максимум 5 нед.

• Подофиллотоксин (ПДТ) - наиболее активное вещество в составе ПД. Является действующим веществом препарата кондилин (0, 5% раствор ПДТ в 96% спирте). Применяют также 20% мазь.

• Ферезол представляет собой смесь фенола (60%) и трикрезола (40%). Обработку кондилом производят с перерывом в 1 нед,

- Солкодерм - смесь органических и неорганиче­ских кислот. Препарат наносят на патологический участок с помощью специального аппликатора (капилляра) после обработки спиртом или эфиром. Перерыв между сеансами 1 -2нед.

” Трихлоруксусная кислота в концентрации 80 - 90% является слабым деструктивным химическим препаратом, который вызывает образование локального ко-агуляционного некроза. Рекомендуется при слабовыраженном процессе и беременности.

• Местное введение ИФ производят в виде аппликаций (человеческий ИФ), свечей или внутрикондиломно - 3 раза в неделю по 5 млн МБ в течение 3 нед. Аппликации можно производить до и после лазертерапии.

Среди физиохирургических методов в последние годы предпочтение отдают лазертерапии, которая позволяет разрушать практически любые образования локально и щадяще под контролем кольпоскопа, ее целесообразно производить на 5-7-й день цикла. Метод характеризуется меньшим числом рецидивов и менее выраженным рубцеванием, однако в ряде работ доказан высокий риск заражения ВПЧ врача, производящего лазервапоризацию, через дым, возникающий при испарении тканей. Рекомендуется работать в маске и использовать вакуумную эвакуацию ды­ма.

Каждый из перечисленных методов локального лечения имеет достоинства и недостатки, поэтому только врач способен правильно подобрать способ лечения индивидуально для каждой больной.

Системное лечение ПВИ

Специфических анти- ВПЧ- препаратов для системной терапии не существует. Имеются единичные данные литературы о том, что ацикловир и другие противогерпетические средства могут применяться для лечения ВПЧ-инфекции, однако большинство исследований не подтверждают их эффективность. Вакцин против ВПЧ для широкой практики нет. Обычно проводят неспецифическую противовирусную терапию (витамины Bg, С, Е ), назначают десенсибилизирующие средства, транквилизаторы, ИФ и его индукторы, озонотерапию, адаптогены (настойка эле-утерококка, китайского лимонника), синтетические иммуномодуляторы (декарис, пентоксил, метилурацил, ликопид ) и др.

Таким образом, к диагностике и лечению заболеваний, обусловленных ПВЧ, следует подходить комплексно. Обязательными являются обследование и лечение обоих партнеров, цитологический и кольпоскопический скрининг и использование барьерных методов контрацепции как минимум в течение 6 мес после окончания терапии.

ГОРМОНАЛЬНАЯ КОНТРАЦЕПЦИЯ

Гормональные контрацептивы - преимущественно синтетические препараты (стероиды), имеющие различные эффекты.

  Виды:

1.  Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) - эстроген-гестагенные препараты.

 а) фазные;

 б) комбинированные ежемесячные;

 в) инъекционные;

  г) оральные комбинированные контрацептивы;

  д) подкожные имплантанты;

  е) влагалищные контрацептивы (кольца и др.);

  ж) чрезкожные контрацептивы;

  з) посткоитальные контрацептивы;

  и) гормон-выделяющие внутриматочные контрацептивы (содержат гестагены, на 1, 3, 5 лет).

 Эстрогены :

·   стимулируют пролиферацию репродуктивной системы:

·   сенсибилизируют эндометрий к прогестерону;

·   повышают секрецию слизи шейкой матки;

·   повышает либидо;

·   обеспечивает задержку натрия и воды;

·   влияет на гемостаз (тромбообразование);

·   укрепляет структуру кости (задержка кальция, фосфора);

·   угнетает кроветворение.

Прогестагены :

·   подготавливают половые пути (секреторные изменения слизистой оболочки матки; густая, вязкая слизь шейки матки ® во 2 фазу микроорганизмы не проникают);

·   блокируют сокращение матки;

·   повышают базальную температуру;

·   стимулируют секреторную деятельность молочных желёз;

·   катоболический эффект

Фармокология:

  Эстрогены: этинилэстрадиол, эстранол После всасывания метаболизируются в печени, период полураспада - 24 часа.

 Прогестины - 19-норстероиды и 17-a-гидроксипрогестерон и их производные. 19-норстероиды: норэпистерон, левоноргестрел (слабое андрогенное действие); дезогестрел, норгестимат, гестоден, ципротерон (атерогенный эффект). 17-a-гидроксипрогестерон: метроксипрогестерон (депо-провера и др.).

 Все гестагены блокируют овуляцию без андрогенного и эстрогенного действия.

КОК

Оказывают прямое действие:

·   блокада овуляции (через ГГЯ систему);

·   исключается овуляторный пик лютеинизирующего гормона.

 Взаимодействие с лекарственными препаратами: нельзя комбинировать с препаратами, активизирующими функцию печени (барбитураты, рифампицин). Эффективность КОК высокая: 0,2-1 случай беременности на 1200 женщин, принимающих КОК (индекс Перла).

 Благоприятные неконтрацептивные эффекты: на 50% уменьшается частота воспалительных заболеваний органов малого таза, снижается частота рака эндометрия, функциональных овариальных кист, мастопатии, на 17% уменьшается риск развития миомы матки; благоприятно влияет на функцию щитовидной железы (модулирующее действие) и на течение ревматоидного артрита.

 Неблагоприятные эффекты (особенно у курящих), проявляющиеся при содержании этинилэстрадиола более 30 мкг: тромбоэмболия (снижение антитромбина), гипертензия (на 10 мм рт ст), церебральная патология, инфаркт миокарда, метаболические изменения (атерогенный эффект), ,¯ В2, В6, В12, Zn, ­ Fe.

  После прекращения приёма препаратов овуляция восстанавливается и беременность наступает в 90% случаев в течение 2 лет.

 Побочные эффекты:

1.  Эстрогенов:

·   кровотечения, тошнота, раздражительность, метеоризм, влагалищные бели, нагрубание молочных желёз, эффект ложной беременности, хлазмы на лице.

2.  Гестагенов:

·   депрессия, сухость во влагалище, угри, стабильное увеличение массы тела.

Абсолютные противопоказания:

1.  Беременость.

2.  Тромбозы.

3.  ИБС.

4.  ГБ.

5.  Гиперкоагуляция.

6.  Церебральная ишемия.

7.  Болезни печени (холестаз во время беременности, в анамнезе, инфекционный гепатит - до нормализации функции, аденома печени).

8.  Герпес во время беременности ( анамнестически).

9.  Атеросклероз.

10.Гормон-зависимые опухоли.

11.Кровотечения неустановленной этиологии.

12.Лактация.

13.Не ранее 6 мес. после родов.

14.Неспособность употреблять КОК регулярно.

Относительные противопоказания:

1.  Курение.

2.  Незначительная гипертензия.

3.  Возраст более 50 лет.

4.  Ожирение.

5.  СД, при наличии ретинопатии, нарушении функции почек.

6.  Наследственная цереброваскулярная патология, ИБС.

7.  Варикоз.

8.  Пороки сердца.

9.  Гиперпролактинемия.

10.Тяжёлая депрессия.

11.Хрон заболевания почек.

12.Длительная иммобилизация.

13.Перенесённые трофобластические заболевания.

14.Серповидно-клеточная анемия.

  Выбор препаратов:

  Для постоянного приёма рекомендуются препараты, содержащие 35 и менее мкг этинилэстрадиола. Если препараты принимаются 3-5 дня в месяц, то параллельно в течение 2-х недель нужно принимать дополнительные средства контрацепции.

  Наблюдения и контроль: необходимо немедленно обратиться к доктору, если появились: боль в икроножных мышцах, сильная головная боль, одышка, боль за грудиной, в животе, слабость, нарушение зрения, слуха. Женщина в превые 3 мес. приёма КОК должна 1 раз посетить врача, а затем - 1 раз в 6 мес. В случае возникновения необходимости хирургического вмешательства - отменить КОК; при плановом хирургическом вмешательстве - за 4 нед до него.

Мини-пили

Содержат малые дозы гестагенов (30 мкг).

Механизм действия: ¯ количества цервикальной слизи, ­ её вязкости; начало действия - через 5 часов, максимум действия - через 1 сутки; препятствуют имплантации; блокируют функцию яичников. Эффективность - до 5 беременностей на 1200 женщин. Антибиотики не влияют на эффективность мини-пилей (кроме рифампицина).

  Преимущества: после прекращения приёма фертильность немедленно восстанавливается; незначительно влияет на липидный обмен и функцию печени, не влияет на коагуляцию.

  Противопоказания: те же + любое сосудистое заболевание, эктопическая беременность в анамнезе.

  Побочные эффекты: ациклические кровотечения, аменорея, мастопатия.

  Препараты: микронорм, экслютон, континуин, овред.

  ПОСТКОИТАЛЬНАЯ КОТРАЦЕПЦИЯ

  Эстроген-гестагенные препараты: 50 мкг этинилэстрадиола, 150 мкг левоноргестрела.

2 таб овидона сразу же, через 12 часов - ещё 2 таб.

Даназол: 3Д по 400мг через 12 часов.

 Мифипристон: 1Д - 600мг на 27 день цикла; можно по 200 мг с 23 по 27 день цикла.

Любой другой препарат: 80-100 мкг этинилэстрадиола, 400-500 мкг левоногестрела.

       Инъекционные контрацептивы

Депо-Провера - 150 мг 1 раз в 13 нед. Норэпистеронэнантан (250 мг) - в течение 8 нед.

Кесарево сечение

1.  Влагалищное.

2.  Абдоминальное.

·   Интраперитонеальное;

а) корпоральное - в теле матки;

б)в нижнем сегменте матки:

¨   по Гусакову (разводят тупым путём);

¨   по Дефлеру (острым путём , при помощи дугообразных ножниц).

 в) в нижнем сегменте с временным отграничением брюшной полости

  (защитный вариант КС, который проводится в условиях высокого

   инфекционного риска).

·   Экстраперитонеальное (защитный вариант КС, который проводится в условиях высокого инфекционного риска).

  Если КС выполняется в условиях инфекции , то объём операции расширяется (экстирпация).

  Швы:

1.  На коже:

n внутрикожный (косметический) - меньше происходит выворот, лучше заживают швы;

n обычные узловые швы

 Антибиотикотерапия проводится у женщин с высокой степенью риска по инфекционным осложнениям (1-5).

 Интраоперационое введение антибиотиков: в/м (в шов) в суточной дозе, в/в, орошение полости матки. А/б до и после операции не очень эффективны.

 Шовный материал: викрил (лучше кетгута), максол, капроат (частота гнойно-септических осложнений уменьшается в 2-2,5 раза.

  Расширение объёма операции до экстирпации производят в случае:

1.  Матки Кювелера.

2.  Остром ДВС-синдроме.

3.  Геморрагическом шоке 3 ст.

4.  Разрыве матки.

5.  Необходимости выполнения КС в условиях инфекции (хориоамнионит, метроэндометрит, перитонит).

6.  Субмукозной форме миомы или нарушении питания узла.

 Стерилизация во время КС проводится если :

1.  Женщина сама принимает решение о стерилизации.

2.  Документы оформлены в писменном виде.

3.  Стерилизация согласно приказу № 303 может быть произведена по писменному заявлению гражданина не моложе 35 лет или имеющего не менее 3-х детей; при наличии медицинских показаний и согласия гражданина независимо от возраста и наличия детей.

 Контрацепция после КС:

1.  Медь-содержащие ВМС . Вводить на 7 нед после КС.

2.  Гормональная контрацепция - в период лактации: гестаген-содержащие:

·   мини-пили (эксклютон).

·   пролонгированные (норплант).

3.  Если женщина не лактирует , то применяются любые эстроген-гестаген-содержащие гормональные контрацептивы.

 Признаки несостоятельности рубца:

1.  Резко истончённый рубец (менее 0,5 см), но содержащий мышечные волокна или рубец с признаками разволокнения мышечной ткани.

2.  резкое истончение рубца, состоящего из соединительной ткани без элементов мышечной ткани (классифицируется как гистеопатический разрыв).

 Тактика при несостоятельности рубца на матке во время КС:

-- разрез проходит по рубцу с обязательным его иссечением в пределах здоровой ткани с обязательным последующим гистологическим исследованием

Послеоперационый период:

Местно: аспирационно-промывное дренирование (АПД) с помощью водоструйного насоса , длительное промывание полости матки (ДПМ) на 3-й день. С этой целью используются 2 катетера: проточный и проводной, фурацилин, гепарин на физ. растворе, диоксидин. хлоргексидин, раствор антибиотиков, димексид.

  Показания для гемотрансфузии во время КС:

1.  Hb - 80 г/л и менее.

2.  Эр - 3х10 /л и менее.

3.  Ht - 20% и менее.